Neuroplasticitet beskriver hjärnans förmåga att förändras och anpassas. Hjärnan är ett anmärkningsvärt formbart organ. När vi växer och lär oss, blir våra erfarenheter fler och fler, och våra hjärnceller utvecklas. Dessa strukturella förändringar skapar neurala banor som gör att vi kan tillämpa det vi lärt oss tidigare på nya utmaningar.
Den mänskliga hjärnan kan genomföra några av de mest häpnadsväckande återhämtningsresorna. Vi hör berättelser om strokepatienter som åter lär sig läsa och skriva och idrottare som återfår sin finmotorik efter traumatiska hjärnskador. Dessa bedrifter är möjliga tack vare vårt nervsystems kraftfulla plasticitet.
Det centrala nervsystemet (hjärnan och ryggmärgen) är roten till alla tankar, rörelser, känslor och minnen - i huvudsak den mänskliga erfarenheten. Att förstå neuroplasticitet är att förstå den dynamiska naturen hos vår hjärna och resten av nervsystemet. Därifrån kan vi börja ana hur vi kan utnyttja denna potential.
Vad är neuroplasticitet?
Neuroplasticitet är ett paraplybegrepp som beskriver hjärnans exceptionella förmåga att förändras. Andra termer för neuroplasticitet är hjärnans plasticitet, neuronal plasticitet och neuronal plasticitet. Den mänskliga hjärnans plastiska natur är uppenbar på många nivåer, från molekylära till beteendemässiga.
Neuroner, eller nervceller, kan ändra sina genuttrycksmönster som svar på dynamiska miljöer. Dessa förändringar leder till förändringar i synapserna, där neuronerna kommunicerar med varandra. När neuronerna utlöses släpper de ut neurotransmittorer från sina axoner i den synaptiska klyftan. Neurotransmittorerna binder till receptorer på andra neuroners dendriter, vilket aktiverar eller hämmar deras verkan. Den neuron som släpper ut neurotransmittorerna är den presynaptiska neuronen, och den som tar emot neurotransmittorerna är den postsynaptiska neuronen.
Neuroplasticitet kan vara strukturell och funktionell. Strukturell plasticitet avser fysiska förändringar i nervsystemet, t.ex. volymen av hjärnsubstans och antalet dendriter. Funktionell plasticitet avser förändringar i interaktionen mellan neuronerna, t.ex. styrkan i neurala banor.
De upplevelser vi går igenom skapar synaptiska förändringar som kallas aktivitetsberoende plasticitet. Aktivitetsberoende plasticitet, som kan vara funktionell eller strukturell, står i centrum för neuroplasticiteten och är nödvändig för funktioner på högre nivå, t.ex. inlärning, minne, läkning och adaptivt beteende. Dessa förändringar kan vara akuta (kortsiktiga) eller långvariga.
Varför är neuroplasticitet viktigt?
Utan neuroplasticitet kan vi inte växa, lära oss och anpassa oss till vår omgivning. Berättelserna om våra liv och erfarenheter kan förändra strukturerna och nätverken i våra hjärnor.
Neuroplasticitet spelar också en viktig roll för anpassning till sjukdomstillstånd och sensoriska brister. Förändringar i hjärnans plasticitet är förknippade med många sjukdomar, bland annat Alzheimers sjukdom, Parkinsons sjukdom, ångest, depression, posttraumatiskt stressyndrom och narkotikamissbruk.
För att illustrera hur otrolig hjärnans funktionella anpassningsförmåga är, uppskattar studier av patienter med Parkinsons sjukdom att motoriska symtom inte uppträder förrän en betydande del av dopaminnervcellerna i substantia nigra (SN) har gått förlorade. Enligt försiktiga uppskattningar ligger tröskeln på 30 % av neuronerna, men i studier har man funnit upp till 70 % neuronförlust innan symtomen börjar uppträda.
Ett annat exempel kommer från en studie av personer som föddes blinda eller som blev blinda mycket tidigt i livet. Studien visade att läsning av punktskrift aktiverade neuroner i den visuella hjärnbarken hos dessa patienter, vilket tyder på att de neurala nätverken hade anpassat sig till att förmedla signaler från den "taktila synen". Andra studier visade att hörselbehandling hos blinda patienter på liknande sätt aktiverade den visuella hjärnbarken.
Vetenskapen om neuroplasticitet
Vi måste undersöka den cellulära och subcellulära nivån för att förstå vetenskapen bakom neuroplasticitet. Vi kommer att se hur neuroner förändrar sig själva efter att ha interagerat med andra neuroner, precis som vi anpassar vårt beteende. Vi kommer först att utforska strukturell plasticitet genom neurogenes innan vi dyker ner i principen "fire together, wire together" för funktionell plasticitet.
Neurogenes
Många av oss har hört att vi har ett visst antal neuroner vid födseln, och att varje skadad neuron är en stämpel som stryks på tavlan. Även om detta synsätt återspeglar det relativt stabila antalet neuroner i den vuxna hjärnan är det ändå föråldrat.
Neurogenes är bildandet av nya nervceller. Neurogenesens hastighet är hög under fosterutvecklingen och den tidiga barndomen, men sjunker kraftigt i slutet av tonåren och i vuxen ålder. Den enda vuxna hjärnstrukturen med tydligt etablerad neurogenes är dentatgyrus (DG) i hippocampus, ett område i hjärnan som är kritiskt för inlärning och minne.
Studier i djur- och människomodeller tyder på att hippocampus neurogenes också är involverad i många kognitiva och humörrelaterade funktioner. Dessa nybildade neuroner kan spela en roll vid rädsla, ångest, stress, mönsterigenkänning, rumsligt minne, uppmärksamhet osv.
Även om det är mindre etablerat än i hippocampus, tyder studier på att låga nivåer av neurogenes hos vuxna också kan förekomma i flera andra områden i hjärnan. Särskilt kan vuxen neurogenes förekomma i hjärnbarkens neocortex (högre funktioner), striatum (rörelse- och belöningsbanor) och luktbulben (luktbehandling).
Neurogenes är avgörande för att bibehålla kognitiva förmågor under hela livet och för att anpassa sig till vissa neurologiska tillstånd. Kapaciteten för neurogenes i mänskliga hjärnor minskar dock med åldern, och neurogenes hos vuxna förekommer endast i specifika områden i hjärnan. Arbetshästarna för hjärnans plasticitet är omkoppling av hjärnans kretsar och inte generering av nya neuroner.
Eld tillsammans, tråd tillsammans
Den kanadensiske psykologen Donald Hebb postulerade att när en presynaptisk neuron upprepade gånger aktiverar en postsynaptisk neuron blir deras förbindelse starkare. Andra forskare kallade denna Hebbiska inlärningsteori för "fire together, wire together". Detta är en bra mnemoteknik, men vi måste komma ihåg att den förenklar effekterna av timing på neurala kopplingar.
Hebbisk inlärning utgör grunden för vår förståelse av spike-timing-beroende plasticitet (STDP), som innebär att tidpunkten för stimulering mellan två neuroner är avgörande för resultatet. Om den presynaptiska neuronen avfyras strax före den postsynaptiska neuronen stärks förbindelsen, vilket innebär att den postsynaptiska neuronen nu lättare kan aktiveras av presynaptisk stimulering.
Men om den presynaptiska neuronen avfyras strax efter den postsynaptiska neuronen försvagas förbindelsen, vilket innebär att den postsynaptiska neuronen blir svårare att aktivera. Om de två neuronerna faktiskt "avfyras tillsammans" samtidigt ändras inte styrkan i deras förbindelse.
Hittills har den mest accepterade modellen för denna mekanism involverat ett fenomen som kallas långtidspotentiering (LTP). Vid LTP är den centrala neurotransmittorn glutamat, den klassiska excitatoriska neurotransmittorn. NMDA-glutamatreceptorer som finns på det postsynaptiska membranet förmedlar LTP. Magnesiumjoner blockerar NMDA-receptorer vid baslinjen.
NMDA-receptorn avlägsnar magnesiumjonen när det postsynaptiska cellmembranet aktiveras. Detta gör det möjligt för kalciumjoner att passera genom NMDA-receptorerna. Kalciumjonerna ändrar sedan fördelningen av arketypiska glutamatreceptorer, AMPA-receptorer, för att öka deras membranuttryck. På så sätt blir de postsynaptiska neuronerna känsligare för glutamat och lättare att aktivera.
LTP fungerar tillsammans med det relaterade begreppet långtidsdepression (LTD). LTD uppstår när den presynaptiska neuronen avfyrar för svagt för att aktivera den postsynaptiska neuronen eller när den postsynaptiska neuronen börjar avfyra före den presynaptiska neuronen.
LTD föreslås vara involverad i den akuta stressresponsen och kan ligga bakom den avveckling av synapser som sker vid neurodegenerativa sjukdomar. Till exempel involverar patogenesen för Alzheimers sjukdom minskad LTP och ökad LTD. LTP är dock inte alltid bra och LTD är inte alltid dåligt. Droger som kokain förändrar bestämningsfaktorer i LTP/LTD-vägen så att användningen av dem onormalt stimulerar LTP och hämmar LTD, vilket leder till beroende.
Den LTP/LTD-beroende neuroplastiska vägen omstrukturerar synapserna. Synaptisk plasticitet ligger till grund för vår förmåga att bilda minnen, lära oss och anpassa vårt framtida beteende utifrån tidigare erfarenheter.
Neuroplasticitet och inlärning
Inlärningsprocessen sker när en organism tillämpar tidigare erfarenheter på nya situationer. Inlärning är därför nära kopplad till minnesbildning. Forskare sökte efter det som kallas minnes-engram för att koppla ihop hjärnans plasticitet med minnesbildning,
Minnesinlärningar fungerar som en bro mellan subcellulära förändringar och beteendeförändringar. Några av de starkaste bevisen för minnesminnen kom från studier av konditionering av rädsla, som avser en organisms inlärda reaktion på ett neutralt stimulus i kombination med ett avskräckande stimulus.
Forskarna spelade till exempel upp en auditiv stimulans för möss, till exempel en viss melodi, och gav sedan en fotstöt som fick mössen att frysa. Så småningom frös mössen till följd av det auditiva stimuluset utan fotstöt, eftersom de lärt sig att associera melodin med smärta. Studien visade också att fotchocken aktiverade neuroner i amygdala, och samma neuroner började aktiveras som svar på det auditiva stimuluset. Därför förklarade en förändring på cellnivå i neurala banor beteendeförändringen. Andra konditioneringsstudier har funnit liknande minnesengram som involverar hippocampus, amygdala och hjärnbarken.
Andra forskare använde optogenetiska tekniker för att sätta igång och stänga av LTP- och LTD-processen i specifika hjärnområden hos möss. De fann att när den optogenetiska manipuleringen av synaptisk plasticitet riktades mot amygdala, kunde de inaktivera och sedan återaktivera de neurala nätverken för specifika rädselskonditioneringsreaktioner. Med andra ord gav de en direkt koppling mellan synaptisk plasticitet och inlärning.
Inlärningsprocesser på högre nivå, t.ex. explicit minnesbildning, involverar mer komplicerade mekanismer. Trots detta är synaptisk plasticitet, dvs. hjärnans förmåga att koppla om sig själv genom att lägga till nya förbindelser och ta bort onödiga, en central faktor för vår förmåga att lära och växa.
Neuroplasticitet och stress
Stress är ett fysiologiskt tillstånd som har omfattande konsekvenser i hela kroppen. Vid kronisk stress uppvisar neuronerna en förändrad morfologi. Detta fenomen är tydligt i hippocampus. Förutom inlärnings- och minnesfunktioner interagerar hippocampus med hypotalamus-hypofys-binjureaxeln (HPA-axeln), som modulerar stressreaktionen.
Vid kronisk stress drar pyramidala celler i hippocampus in sina dendriter. Eftersom de postsynaptiska neuronerna får stimulans via sina dendriter, minskar dendriternas indragning effektiviteten av den synaptiska överföringen och leder till minskad volym i hippocampus. Neuroner i den mediala prefrontala cortex visar liknande reaktioner på stress. Neuroner i amygdala genomgår motsatta förändringar vid kronisk stress, vilket ökar skadorna på hippocampus.
Denna skadliga förändring av neuronernas morfologi är dock reversibel. Som ett tydligt bevis på hjärnans plastiska natur ersätter nya synapser de synapser som förlorats på grund av stress så snart stressfaktorn har minskat. Läkemedel som syftar till att stimulera neuroplasticitet kan förhindra dendritisk retraktion och öka neurogenesen. Stressinducerad neuroinflammation bidrar också till synapsdegeneration, men vissa antiinflammatoriska läkemedel verkar återställa neurogenesen.
Neuroplasticitet och depression
Som vi diskuterat tidigare är neurotransmittorer molekyler som fungerar som budbärare mellan neuroner. Serotonin är en viktig neurotransmittor för att reglera humöret. Selektiva serotoninåterupptagshämmare (SSRI) är en klass av antidepressiva medel som riktar sig mot serotoninreceptorer. Dessa läkemedel förhindrar att serotonin avlägsnas från synapserna, vilket gör att de kan förbli effektiva längre. Studier har visat att SSRI-preparat reverserar minskningar av grå substans i hjärnan i samband med depression och kan öka synaptisk plasticitet och neurogenes.
Den serotoninmedierade förbättringen av neuroplasticiteten är kopplad till en molekyl som kallas BDNF (Brain-derived Neurotrophic Factor). BDNF är avgörande för neuronal plasticitet eftersom den reglerar excitatoriska och hämmande synaptiska signaler. Antidepressiva läkemedel aktiverar uttrycket av BDNF och ökar därmed hjärnplasticiteten. Dessutom har studier visat att direkta BDNF-infusioner till hippocampus ger antidepressiva effekter, främjar serotonerga neurogenes och ökar dendritisk tillväxt.
Bildstudier på människor visar att patienter med depression har minskad volym i flera hjärnstrukturer, inklusive hippocampus. Förutom att humöret är stört kan detta påverka de kognitiva förmågorna. Antidepressiva läkemedel kan rädda nedbrytningen av hippocampus, möjligen genom neurogenesberoende mekanismer. Icke-medicinska interventioner mot depression, t.ex. fysisk träning, meditation, andningsarbete och inlärning, har också visat sig påverka den neurala plasticiteten.
Utnyttja neuroplasticitet
Även om hjärnans plasticitet minskar med åldern, genomgår den vuxna hjärnan fortfarande en omkoppling. Det finns farmakologiska metoder för vissa tillstånd som påverkas av minskad neuroplasticitet, t.ex. antidepressiva läkemedel. Det finns dock också många icke-farmakologiska strategier för att öka neuroplasticiteten, bland annat yoga, mindfulnessutbildning, kost och fysisk träning. Dessa strategier syftar i allmänhet till att minska stress och neuroinflammation.
Yoga, meditation och andning
Som tidigare diskuterats spelar stress en viktig roll för neuroplasticiteten. Mentala och fysiska övningar som minskar stressen kan bidra till att utnyttja kraften i neuroplasticiteten. Olika studier visade till exempel att yoga, tai chi och djupa andningsövningar minskade stress och markörer för neuroinflammation. Dessa övningar kan dämpa effekterna av akut och kronisk stress, minska smärta och förbättra sömnkvaliteten.
Forskning tyder på att mindfulness-träning och meditation kan öka tätheten i den grå och vita substansen. Dessutom kan allmän inlärning och berikning öka neurogenesen i hippocampus' DG-region, den primära platsen för neurogenesen hos vuxna.
Mindfulness kan omkoppla hjärnan på en strukturell nivå för att ge holistiska fördelar. Dessutom förbättrar mindful träning koncentrationen och fokuseringen, vilket främjar aktivitetsberoende hjärnplasticitet. Med andra ord minskar fysiska och guidade mentala övningar stressinducerad neuroinflammation och förbättrar koncentrationen, vilket synergistiskt ökar neuroplasticiteten.
Kost, kosttillskott och fysisk träning
Många naturliga föreningar och medicinska örter verkar ha neurologiska fördelar. En av dem som är allmänt tillgänglig i form av kosttillskott är ginkgo biloba, som främjar neurogenes och synapsbildning i hippocampus och ökar produktionen av BDNF.
Antioxidanter har också antiinflammatoriska och neuroprotektiva effekter. Antioxidanter skyddar nervsystemet från oxidativ stress, skador som orsakas av naturliga biprodukter från syremetabolismen. Kroppen producerar vanligtvis tillräckliga nivåer av antioxidanter, men vi kan komplettera detta med resveratrolinnehållande livsmedel, t.ex. blåbär, tranbär, mörk choklad och pistagenötter.
Motion stöder också neuroplasticiteten. Högintensiv fysisk aktivitet kan framkalla neurogenes i hippocampus, medan måttlig och lågintensiv aktivitet kan förbättra neuronernas överlevnad och minne. Forskning tyder på att fysisk aktivitet också främjar hippocampal neurogenes genom att öka blodflödet till hjärnan.
Det finns en reservation för att högintensiv eller ansträngande fysisk träning kan öka syreomsättningen så mycket att kroppens naturliga antioxidanter inte kan motverka oxidativ stress på ett tillfredsställande sätt. Studier har visat att träning som maratonlöpning kan öka oxidativ stress och inflammation och undertrycka immunfunktionen. Tillägg av antioxidanter och multivitaminer före och efter högintensiv träning kan dock förebygga dessa nackdelar.
Slutsatser
Neuroplasticitet beskriver potentialen för vårt centrala nervsystem att förändra sig självt vid specifik stimulering. De två viktigaste metoderna för neuroplasticitet är neurogenes och aktivitetsberoende synaptisk plasticitet. Neuroplasticitet är avgörande för inlärning, minne och humörreglering. Minskad eller förändrad neuroplasticitet är inblandad i patogenesen för många neurodegenerativa och neuropsykologiska sjukdomar. Eftersom neuroplasticitet är känslig för stress kan fysiska och mentala övningar för att minska stress bidra till att främja neuroplasticitet och hjälpa oss att få en mer hälsosam hjärna.
Ofta ställda frågor
Vad är neuroplasticitet?
Neuroplasticitet, eller neuronal plasticitet, är hjärnans förmåga att ändra sin struktur och sina funktioner för att anpassa sig till nya erfarenheter. Den spelar roll för inlärning, minnesbildning och återhämtning från neurologiska sjukdomar och skador.
Vad är ett exempel på neuroplasticitet?
När vi går igenom nya erfarenheter använder vi ofta det vi lär oss för att anpassa vårt framtida beteende. Dessa förändringar är inte bara beteendemässiga; hjärnan ändrar också sin struktur och sina signalvägar. Hjärnans plasticitet är också orsaken till att fantomsmärta uppstår, eftersom hjärnan anpassar sig till förlusten av nerver i en amputerad lem.
Vilka är de två huvudtyperna av neuroplasticitet?
Neuronal plasticitet kan vara strukturell eller funktionell. Strukturell neuronal plasticitet är när hjärnan och neuronerna förändras fysiskt. Till exempel växer nya neuroner via neurogenes eller befintliga neuroner växer nya dendriter. Funktionell neuronal plasticitet förändrar hjärnans neurala nätverk för att skapa eller förändra funktionella resultat.
Vad ökar hjärnans plasticitet?
Nervsystemets plasticitet kan skyddas och förbättras direkt och genom metoder som minskar stress och inflammation. Exempel på detta är yoga, lärande, mindfulness, antioxidanter och fysisk träning.
RESURSER FÖR FYSISK HÄLSA I ANAHANA
WIKIS OM FYSISK HÄLSA
BLOGGAR OM FYSISK HÄLSA
Vad är det centrala nervsystemet?
Vad är det perifera nervsystemet?
Vad är det somatiska nervsystemet?
Vad är det autonoma nervsystemet?
Referenser
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
Klinisk utveckling av Parkinsons sjukdom och axonernas neurobiologi - PMC
(PDF) Aktivering av den primära visuella hjärnbarken vid läsning av punktskrift hos blinda personer
Omvärdering av relevansen av neurogenes hos vuxna - ScienceDirect
NMDA-receptorberoende långtidspotentiering och långtidsdepression (LTP/LTD)
Minnesbilder: Att minnas det förflutna och föreställa sig framtiden - PMC
Neuroplasticitet hos vuxna: Mer än 40 års forskning - PMC
BDNF - en viktig transducer av antidepressiva effekter - PMC
(PDF) Att utnyttja neuroplasticitet: Moderna metoder och klinisk framtid
