A neuroplasticidade descreve a capacidade de mudança e adaptação do cérebro. O cérebro é um órgão notavelmente maleável. Conforme crescemos e aprendemos, nossas experiências se multiplicam, e nossas células cerebrais evoluem. Estas alterações estruturais criam caminhos neurais que nos permitem aplicar o que aprendemos no passado a novos desafios.
O cérebro humano pode fazer algumas das mais espantosas viagens de recuperação. Ouvimos histórias de pacientes com AVC reaprendendo a ler e escrever e atletas recuperando suas habilidades motoras finas após lesões cerebrais traumáticas. Estas proezas são possíveis graças à poderosa plasticidade de nosso sistema nervoso.
O sistema nervoso central (o cérebro e a medula espinhal) é a raiz de todo pensamento, movimento, emoção e memória - em essência, a experiência humana. Compreender a neuroplasticidade é compreender a natureza dinâmica de nosso cérebro e do resto do sistema nervoso. A partir daí, podemos começar a vislumbrar como podemos aproveitar este potencial.
O que é Neuroplasticidade?
Neuroplasticidade é um termo guarda-chuva que descreve a excepcional capacidade de mudança do cérebro. Outros termos para neuroplasticidade são plasticidade cerebral, plasticidade neural, e plasticidade neuronal. A natureza plástica do cérebro humano é evidente em muitos níveis, desde molecular até comportamental.
Os neurônios, ou células nervosas, podem editar seus padrões de expressão gênica em resposta a ambientes dinâmicos. Estas mudanças levam a alterações nas sinapses, onde os neurônios se comunicam uns com os outros. Quando os neurônios disparam, eles liberam neurotransmissores de seus axônios para a fenda sináptica. Os neurotransmissores se ligam aos receptores nos dendritos de outros neurônios, o que ativa ou inibe suas ações. O neurônio que libera os neurotransmissores é o neurônio pré-sináptico, e o que recebe os neurotransmissores é o neurônio pós-sináptico.
A neuroplasticidade pode ser estrutural e funcional. A plasticidade estrutural refere-se a mudanças físicas no sistema nervoso, como o volume de matéria cerebral e o número de dendritos. Plasticidade funcional refere-se a mudanças nas interações entre os neurônios, tais como a força das vias neurais.
As experiências pelas quais passamos produzem mudanças sinápticas chamadas plasticidade dependente de atividade. A plasticidade dependente de atividade, que pode ser funcional ou estrutural, está no centro da neuroplasticidade e é necessária para funções de nível superior, tais como aprendizagem, memória, cura e comportamento adaptativo. Estas mudanças podem ser agudas (a curto prazo) ou duradouras.
Por que a neuroplasticidade é importante?
Sem neuroplasticidade, não seremos capazes de crescer, aprender e nos adaptar a nossos ambientes. As histórias de nossas vidas e experiências podem mudar as estruturas e redes de nossos cérebros.
A neuroplasticidade também desempenha um papel crucial na adaptação aos estados patológicos e aos déficits sensoriais. As alterações na plasticidade cerebral estão associadas a inúmeros distúrbios, incluindo a doença de Alzheimer, doença de Parkinson, ansiedade, depressão, transtorno de estresse pós-traumático e dependência de drogas.
Para ilustrar quão incrível é a adaptabilidade funcional do cérebro, estudos de pacientes com doença de Parkinson estimam que os sintomas motores não aparecem até que uma parte substancial dos neurônios substantia nigra (SN) dopamina se perca. Estimativas conservadoras estabelecem o limiar em 30% dos neurônios, mas estudos encontraram até 70% de perda neuronal antes do início dos sintomas.
Outro exemplo vem de um estudo de pessoas nascidas cegas ou que ficaram cegas muito cedo na vida. O estudo descobriu que a leitura de neurônios ativados em braile no córtex visual desses pacientes, sugerindo que as redes neurais tinham se adaptado para retransmitir sinais de "visão tátil". Outros estudos descobriram que o processamento auditivo em pacientes cegos ativou de forma semelhante o córtex visual.
A Ciência da Neuroplasticidade
Devemos examinar os níveis celulares e subcelulares para compreender a ciência por trás da neuroplasticidade. Veremos como os neurônios se alteram após interagir com outros neurônios, da mesma forma que adaptamos nosso comportamento. Primeiro exploraremos a plasticidade estrutural através da neurogênese antes de mergulhar no princípio "fogo juntos, fio juntos" da plasticidade funcional.
Neurogênese
Muitos de nós já ouvimos dizer que temos um número fixo de neurônios ao nascer, e cada neurônio danificado é um deles riscado da tábua. Embora esta visão reflita o número relativamente estável de neurônios no cérebro adulto, ela está, no entanto, ultrapassada.
Neurogênese é a geração de novos neurônios. A taxa de neurogênese é alta durante o desenvolvimento fetal e a primeira infância, mas experimenta uma queda acentuada no final da adolescência e na vida adulta. A única estrutura cerebral adulta com neurogênese claramente estabelecida é o giro dentado (DG) do hipocampo, uma área do cérebro crítica para o aprendizado e a memória.
Estudos em modelos animais e humanos sugerem que a neurogênese hipocampal também está envolvida em muitas funções cognitivas e relacionadas com o humor. Esses neurônios recentemente gerados podem desempenhar papéis de medo, ansiedade, estresse, reconhecimento de padrões, memória espacial, atenção, etc.
Embora menos estabelecido que o hipocampo, estudos sugerem que níveis baixos de neurogênese de adultos também podem ocorrer em várias outras áreas do cérebro. Especificamente, a neurogênese de adultos pode ocorrer no neocórtex do córtex cerebral (funções de ordem mais elevada), no estriato (movimento e vias de recompensa) e no bulbo olfativo (processamento do olfato).
A neurogênese é crucial para manter as habilidades cognitivas ao longo da vida e adaptar-se a algumas condições neurológicas. Entretanto, a capacidade de neurogênese no cérebro humano diminui com a idade, e a neurogênese de adultos ocorre apenas em áreas específicas do cérebro. O cavalo de batalha da plasticidade cerebral é a recabeação dos circuitos cerebrais e não a geração de novos neurônios.
Fogo Juntos, Arame Juntos
O psicólogo canadense Donald Hebb postulou que quando um neurônio pré-sináptico ativa repetidamente um neurônio pós-sináptico, sua conexão se fortalece. Outros cientistas apelidaram esta teoria de aprendizagem Hebbian de "fogo junto, arame junto". Esta é uma grande mnemônica, mas devemos lembrar que ela simplifica em demasia os efeitos do tempo nas conexões neurais.
O aprendizado hebbiano constitui a base de nosso entendimento da plasticidade dependente do pico de tempo (STDP), que afirma que o tempo de estimulação entre dois neurônios é crítico para determinar o resultado. Se o neurônio pré-sináptico dispara pouco antes do neurônio pós-sináptico, a conexão é reforçada, o que significa que o neurônio pós-sináptico pode agora ser mais facilmente ativado pela estimulação pré-sináptica.
Entretanto, se o neurônio pré-sináptico dispara logo após o neurônio pós-sináptico, a conexão é enfraquecida, o que significa que o neurônio pós-sináptico se torna mais difícil de ser ativado. Se os dois neurônios realmente "disparam juntos" simultaneamente, a força de sua conexão não muda.
Até agora, o modelo mais aceito deste mecanismo envolve um fenômeno conhecido como potencialização de longo prazo (LTP). No LTP, o neurotransmissor central é o glutamato, o clássico neurotransmissor excitatório. Os receptores de glutamato NMDA que residem na membrana pós-sináptica medeiam o LTP. Os íons de magnésio bloqueiam os receptores NMDA na linha de base.
O receptor NMDA expulsa o íon de magnésio enquanto a membrana da célula pós-sináptica é ativada. Isto permite a passagem de íons de cálcio através dos receptores NMDA. Os íons de cálcio modificam então a distribuição dos receptores arquetípicos de glutamato, receptores AMPA, para aumentar a expressão de suas membranas. Assim, os neurônios pós-sinápticos tornam-se mais sensíveis ao glutamato e mais fáceis de ativar.
A LTP trabalha em conjunto com o conceito relacionado de depressão de longo prazo (LTD). LTD ocorre quando o neurônio pré-sináptico dispara de forma muito fraca para ativar o neurônio pós-sináptico ou quando o neurônio pós-sináptico começa a disparar antes do neurônio pré-sináptico.
Sugere-se que o LTD esteja envolvido na resposta ao estresse agudo e pode estar subjacente à abolição das sinapses que acontecem nas doenças neurodegenerativas. Por exemplo, a patogênese da doença de Alzheimer envolve a diminuição do LTP e o aumento do LTD. Entretanto, o LTP nem sempre é bom, e o LTD nem sempre é ruim. Drogas como os alteradores de cocaína determinam o caminho do LTP/LTD de tal forma que seu uso estimula anormalmente o LTP e inibe o LTD, levando ao vício.
O caminho neuroplástico dependente de LTP/LTD reestrutura as sinapses. A plasticidade sináptica está subjacente a nossa capacidade de formar memórias, aprender e adaptar nosso comportamento futuro com base em experiências passadas.
Neuroplasticidade e aprendizagem
O processo de aprendizagem acontece quando um organismo aplica experiências passadas a novas situações. Portanto, o aprendizado está intimamente relacionado à formação da memória. Os pesquisadores buscaram o que é conhecido como engramas de memória para ligar a plasticidade cerebral à formação da memória,
Os engramas de memória atuam como uma ponte entre as mudanças subcelulares e as mudanças comportamentais. Algumas das evidências mais robustas para os engramas de memória vieram de estudos sobre o condicionamento do medo, que se refere à resposta aprendida de um organismo a um estímulo neutro aliado a um estímulo aversivo.
Por exemplo, os pesquisadores tocaram ratos com um estímulo auditivo, dizem uma melodia específica, depois administraram um choque nos pés que provocou o congelamento dos ratos. Eventualmente, os ratos congelaram em resposta ao estímulo auditivo sem o choque no pé, porque aprenderam a associar a melodia com a dor. O estudo também descobriu que o choque no pé ativou os neurônios na amígdala, e os mesmos neurônios começaram a se ativar em resposta ao estímulo auditivo. Portanto, uma mudança de nível celular nas vias neurais explicou a mudança comportamental. Outros estudos de condicionamento encontraram engramas de memória similares envolvendo o hipocampo, a amígdala e o córtex cerebral.
Outros pesquisadores usaram técnicas optogenéticas para ligar e desligar o processo de LTP e LTD em regiões específicas do cérebro em camundongos. Eles descobriram que quando a manipulação optogenética da plasticidade sináptica visava a amígdala, eles podiam desativar e então reativar as redes neurais para respostas específicas de condicionamento do medo. Em outras palavras, eles forneceram uma ligação direta entre plasticidade sináptica e aprendizagem.
Processos de aprendizagem de alto nível, como a formação de memória explícita, envolvem mecanismos mais complicados. No entanto, a plasticidade sináptica, ou a capacidade do cérebro de se redesenhar, adicionando novas conexões e podando as externas, é central para nossa capacidade de aprender e crescer.
Neuroplasticidade e estresse
O estresse é um estado fisiológico que tem amplas conseqüências em todo o corpo. Sob estresse crônico, os neurônios exibem mudanças na morfologia. Este fenômeno é evidente no hipocampo. Além das funções de aprendizagem e memória, o hipocampo interage com o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), que modula a resposta ao estresse.
Sob estresse crônico, as células piramidais do hipocampo retraem seus dendritos. Como os neurônios pós-sinápticos recebem estimulação através de seus dendritos, a retração dos dendritos diminui a eficácia da transmissão sináptica e leva a reduções no volume hipocampal. Os neurônios no córtex pré-frontal medial mostram respostas semelhantes ao estresse. Os neurônios na amígdala sofrem alterações opostas sob estresse crônico, aumentando os danos hipocampais.
Entretanto, esta mudança prejudicial na morfologia neuronal é reversível. Como uma clara demonstração da natureza plástica do cérebro, novas sinapses substituem aquelas perdidas por estresse assim que o fator de estresse é aliviado. As drogas que visam estimular a neuroplasticidade podem prevenir a retração dendrítica e melhorar a neurogênese. A neuroinflamação induzida pelo estresse também contribui para a degeneração da sinapse, mas alguns medicamentos anti-inflamatórios parecem restaurar a neurogênese.
Neuroplasticidade e Depressão
Como discutido anteriormente, os neurotransmissores são moléculas que atuam como mensageiros entre os neurônios. A serotonina é um neurotransmissor essencial na regulação do humor. Os inibidores seletivos de recaptação de serotonina (SSRIs) são uma classe de antidepressivos que têm como alvo os receptores de serotonina. Estes medicamentos impedem a remoção da serotonina das sinapses, permitindo que permaneçam eficazes por mais tempo. Estudos têm mostrado que os SSRIs revertem reduções na matéria cinzenta cerebral associada à depressão e podem aumentar a plasticidade sináptica e a neurogênese.
A melhora da neuroplasticidade mediada pela serotonina está ligada a uma molécula chamada fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF). O BDNF é vital para a plasticidade neural, pois regula sinais sinápticos excitatórios e inibitórios. Os antidepressivos ativam a expressão da BDNF, aumentando assim a plasticidade cerebral. Além disso, estudos concluíram que as infusões de BDNF diretas ao hipocampo produzem efeitos antidepressivos, promovem neurogênese serotonérgica e aumentam o crescimento dendrítico.
Estudos de imagem em humanos demonstram que pacientes com depressão têm volume reduzido em várias estruturas cerebrais, incluindo o hipocampo. Além da desregulação do humor, isto pode ter impacto nas habilidades cognitivas. Os antidepressivos podem resgatar o esgotamento do hipocampo, possivelmente através de mecanismos dependentes da neurogênese. As intervenções de não-medicação para depressão, como exercícios físicos, meditação, respiração e aprendizagem, também demonstraram afetar a plasticidade neural.
Aproveitando a Neuroplasticidade
Embora a plasticidade cerebral diminua com a idade, o cérebro adulto ainda passa por uma renovação. Existem abordagens farmacológicas para algumas condições afetadas pela diminuição da neuroplasticidade, tais como os antidepressivos. Entretanto, há também muitas estratégias não farmacológicas para melhorar a neuroplasticidade, incluindo ioga, treinamento de consciência, dieta e exercício físico. Estas estratégias geralmente visam reduzir o estresse e a neuroinflamação.
Yoga, Meditação e Respiração
Como discutido anteriormente, o estresse desempenha um papel importante na neuroplasticidade. Exercícios mentais e físicos que reduzem o estresse podem ajudar a aproveitar o poder da neuroplasticidade. Por exemplo, vários estudos descobriram que a ioga, o tai chi e os exercícios de respiração profunda reduziram o estresse e os marcadores de neuroinflamação. Estes exercícios podem amortecer os efeitos do estresse agudo e crônico, reduzir a dor e melhorar a qualidade do sono.
Pesquisas sugerem que o treinamento da atenção e a meditação podem aumentar a densidade da matéria cinzenta e branca. Além disso, o aprendizado geral e o enriquecimento podem aumentar a neurogênese na região do DG do hipocampo, o local primário da neurogênese de adultos.
A consciência pode religar o cérebro em um nível estrutural para produzir benefícios holísticos. Além disso, o treinamento de mente melhora a concentração e o foco, o que promove a plasticidade cerebral dependente de atividade. Em outras palavras, os exercícios físicos e mentais guiados reduzem a neuroinflamação induzida pelo estresse e melhoram a concentração, reforçando sinergicamente a neuroplasticidade.
Dieta, Suplementos e Exercício Físico
Muitos compostos naturais e ervas medicinais parecem ter benefícios neurológicos. Um que está comumente disponível na forma de suplemento é o ginkgo biloba, que promove a neurogênese e a formação de sinapse no hipocampo e aumenta a produção de BDNF.
Os antioxidantes também têm efeitos anti-inflamatórios e neuroprotetores. Os antioxidantes protegem o sistema nervoso do estresse oxidativo, danos causados por subprodutos naturais do metabolismo do oxigênio. O corpo normalmente produz níveis suficientes de antioxidantes, mas podemos complementá-los com alimentos contendo resveratrol, tais como mirtilos, arandos, chocolate preto e pistácios.
O exercício também suporta a neuroplasticidade. A atividade física de alta intensidade pode induzir a neurogênese hipocampal, enquanto a atividade moderada e de baixa intensidade pode melhorar a sobrevivência e a memória dos neurônios. Pesquisas sugerem que a atividade física também promove a neurogênese hipocampal ao aumentar o fluxo sanguíneo para o cérebro.
Há uma advertência de que o exercício físico de alta intensidade ou exaustivo pode aumentar o metabolismo do oxigênio a ponto de que os antioxidantes naturais do organismo não podem contrabalançar adequadamente o estresse oxidativo. Estudos têm mostrado que exercícios como a corrida em maratona podem aumentar o estresse oxidativo e a inflamação e suprimir a função imunológica. No entanto, a suplementação com antioxidantes e multivitaminas antes e depois do exercício de alta intensidade pode evitar estes inconvenientes.
Conclusões
A neuroplasticidade descreve o potencial para que nosso sistema nervoso central mude a si mesmo após um estímulo específico. As duas principais vias para a neuroplasticidade são a neurogênese e a plasticidade sináptica dependente de atividade. A neuroplasticidade é crucial para a aprendizagem, a memória e a regulação do humor. A neuroplasticidade reduzida ou alterada está envolvida na patogênese de muitos distúrbios neurodegenerativos e neuropsicológicos. Como a neuroplasticidade é sensível ao estresse, os exercícios de redução do estresse físico e mental podem ajudar a promover a neuroplasticidade e nos ajudar a abrigar um cérebro mais saudável.
Perguntas mais freqüentes
O que é neuroplasticidade?
Neuroplasticidade, ou plasticidade neural, é a capacidade do cérebro de mudar sua estrutura e funções para se adaptar a novas experiências. Ela tem papéis na aprendizagem, formação da memória e recuperação de doenças e lesões neurológicas.
O que é um exemplo de neuroplasticidade?
Quando passamos por novas experiências, freqüentemente usamos o que aprendemos para adaptar nosso comportamento futuro. Estas mudanças não são apenas comportamentais; o cérebro também muda sua estrutura e seus caminhos de sinalização. A plasticidade do cérebro também é o motivo pelo qual ocorre a dor de membros fantasmas, pois o cérebro se adapta à perda de nervos em um membro amputado.
Quais são os dois principais tipos de neuroplasticidade?
A plasticidade neural pode ser estrutural ou funcional. A plasticidade neural estrutural é quando o cérebro e os neurônios mudam fisicamente. Por exemplo, novos neurônios crescem via neurogênese, ou neurônios existentes crescem novos dendritos. A plasticidade neural funcional altera as redes neurais do cérebro para criar ou alterar os resultados funcionais.
O que aumenta a plasticidade cerebral?
A plasticidade do sistema nervoso pode ser protegida e melhorada diretamente e através de abordagens que diminuem o estresse e a inflamação. Exemplos incluem yoga, aprendizagem, práticas de cuidado, antioxidantes e exercício físico.
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Referências
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
Progressão clínica na doença de Parkinson e a Neurobiologia de Axons - PMC
(PDF) Ativação do córtex visual primário por leitura em braile em assuntos cegos
Recalibrando a Relevância da Neurogênese Adulta - ScienceDirect
NMDA Potencialização e Depressão de Longo Prazo Dependente do Receptor (LTP/LTD)
Engramas de memória: Recordando o passado e imaginando o futuro - PMC
Neuroplasticidade de adultos: Mais de 40 anos de pesquisa - PMC
BDNF - um transdutor chave de efeitos antidepressivos - PMC
(PDF) Aproveitando a Neuroplasticidade: Abordagens modernas e futuro clínico
