A neuroplaszticitás az agy változásra és alkalmazkodásra való képességét írja le. Az agy rendkívül képlékeny szerv. Ahogy növekszünk és tanulunk, tapasztalataink megsokszorozódnak, és agysejtjeink fejlődnek. Ezek a szerkezeti változások olyan idegpályákat hoznak létre, amelyek lehetővé teszik számunkra, hogy a múltban tanultakat új kihívásokra alkalmazzuk.
A legfontosabb tudnivalók
- Meghatározás: A neuroplaszticitás az agy azon képességére utal, hogy új neuronális kapcsolatokat alakít ki, ami hatással van az agyműködésre és az alkalmazkodásra.
- Funkció: Lehetővé teszi az agykéreg újjászerveződését és alkalmazkodását az új tapasztalatokhoz, a tanuláshoz és az agykárosodásból való felépüléshez.
- Hatás: Létfontosságú szerepet játszik a krónikus fájdalom kezelésében, valamint a memória és a tanulás fokozásában.
- Fejlesztés: Az olyan tevékenységek, mint a meditáció, az új készségek elsajátítása és a testmozgás fokozhatják a strukturális plaszticitást.
- Helyreállítás: Létfontosságú az agytudományban a sérülések utáni rehabilitációhoz.
- Élethosszig tartó folyamat: Egész életen át folytatódik, elősegítve a fejlődő agy ellenálló képességét.
Az emberi agy képes a legmegdöbbentőbb felépülési utakra. Hallunk olyan történetekről, amelyekben stroke-os betegek újra megtanulnak írni és olvasni, és sportolókról, akik traumás agysérülést követően visszanyerik finommotoros képességeiket. Ezeket a teljesítményeket idegrendszerünk erőteljes plaszticitása teszi lehetővé.
A központi idegrendszer (az agy és a gerincvelő) a gyökere minden gondolatnak, mozgásnak, érzelemnek és emlékezetnek - lényegében az emberi tapasztalatnak. A neuroplaszticitás megértése azt jelenti, hogy megértjük agyunk és az idegrendszer többi részének dinamikus természetét. Onnan kezdve talán elkezdhetjük megsejteni, hogyan használhatjuk ki ezt a potenciált.
Mi az a neuroplaszticitás?
A neuroplaszticitás egy gyűjtőfogalom, amely az agy kivételes változtatási képességét írja le. A neuroplaszticitás más kifejezései: agyi plaszticitás, neurális plaszticitás és neuronális plaszticitás. Az emberi agy plasztikus természete számos szinten nyilvánvaló, a molekuláris szinttől a viselkedésig.
"A neuroplaszticitás az idegrendszernek az a képessége, hogy a külső vagy belső ingerekre funkciójának, szerkezetének vagy kapcsolatainak átszervezésével reagáljon. Jelentős funkcionális, de terápiás szerepe is van az agyi betegségekben, valamint az egészségben" - olvasható a Journal of Neuroscience.
A neuronok, vagyis az idegsejtek a dinamikus környezetre reagálva képesek szerkeszteni génexpressziós mintáikat. Ezek a változások a szinapszisok megváltozásához vezetnek, ahol az idegsejtek kommunikálnak egymással. Amikor az idegsejtek tüzelnek, neurotranszmittereket szabadítanak fel axonjaikból a szinaptikus résbe. A neurotranszmitterek más neuronok dendritjein lévő receptorokhoz kötődnek, ami aktiválja vagy gátolja azok működését. A neurotranszmittereket felszabadító neuron a preszinaptikus neuron, a neurotranszmittereket fogadó neuron pedig a posztszinaptikus neuron.
A neuroplaszticitás lehet strukturális és funkcionális. A strukturális plaszticitás az idegrendszer fizikai változásaira utal, mint például az agyállomány térfogata és a dendritek száma. A funkcionális plaszticitás az idegsejtek közötti kölcsönhatások, például az idegpályák erősségének változására utal.
Az átélt tapasztalatok szinaptikus változásokat, úgynevezett aktivitásfüggő plaszticitást eredményeznek. A tevékenységtől függő plaszticitás, amely lehet funkcionális vagy strukturális, a neuroplaszticitás középpontjában áll, és olyan magasabb szintű funkciókhoz szükséges, mint a tanulás, a memória, a gyógyulás és az adaptív viselkedés. Ezek a változások lehetnek akut (rövid távú) vagy tartósak.
Miért fontos a neuroplaszticitás?
Neuroplaszticitás nélkül nem leszünk képesek növekedni, tanulni és alkalmazkodni a környezetünkhöz. Életünk történetei és tapasztalataink megváltoztathatják agyunk szerkezetét és hálózatait.
A neuroplaszticitás döntő szerepet játszik a betegségekhez és az érzékszervi hiányosságokhoz való alkalmazkodásban is. Az agyi plaszticitás változásai számos rendellenességgel, többek között az Alzheimer-kórral, a Parkinson-kórral, a szorongással, a depresszióval, a poszttraumás stressz zavarral és a kábítószer-függőséggel hozhatók összefüggésbe.
Hogy szemléltessük, mennyire hihetetlen az agy funkcionális alkalmazkodóképessége, a Parkinson-kórban szenvedő betegeken végzett vizsgálatok szerint a motoros tünetek csak akkor jelentkeznek, amikor a substantia nigra (SN) dopamin neuronjainak jelentős része elveszik. Konzervatív becslések szerint a küszöbérték a neuronok 30%-a, de a vizsgálatok szerint a tünetek megjelenése előtt akár 70%-os neuronveszteség is előfordulhat.
Egy másik példa a vakon született vagy nagyon korán megvakult emberek vizsgálatából származik. A tanulmány megállapította, hogy a Braille-írás olvasása aktiválta az idegsejteket e betegek látókéregében, ami arra utal, hogy az ideghálózatok alkalmazkodtak a "tapintásos látás" jelek továbbításához. Más tanulmányok azt találták, hogy a vak betegek hallásfeldolgozása hasonlóan aktiválta a látókérget.
A neuroplaszticitás tudománya
Meg kell vizsgálnunk a sejtes és szubcelluláris szinteket, hogy megértsük a neuroplaszticitás mögött álló tudományt. Látni fogjuk, hogyan változtatják meg magukat a neuronok, miután kölcsönhatásba léptek más neuronokkal, ahogy mi is alkalmazkodunk a viselkedésünkhöz. Először a strukturális plaszticitást vizsgáljuk meg a neurogenezisen keresztül, mielőtt belemerülnénk a funkcionális plaszticitás "együtt tüzelünk, együtt drótozunk" elvébe.
Neurogenezis
Sokan hallottuk már, hogy születésünkkor meghatározott számú neuronnal rendelkezünk, és minden egyes sérült neuron egy kihúzott neuron a tábláról. Bár ez a nézet tükrözi a neuronok viszonylag stabil számát a felnőtt agyban, mégis elavult.
A neurogenezis új idegsejtek keletkezését jelenti. A neurogenezis mértéke magas a magzati fejlődés és a korai gyermekkor során, de a késői tinédzserkorban és felnőttkorban meredeken csökken. Az egyetlen olyan felnőttkori agyi struktúra, amelyben egyértelműen kimutatható a neurogenezis, a hippokampusz gyrus dentatusa (DG), az agynak a tanulás és a memória szempontjából kritikus területe.
Állati és humán modelleken végzett vizsgálatok arra utalnak, hogy a hippokampusz neurogenezise számos kognitív és hangulati funkcióban is szerepet játszik. Ezek az újonnan keletkezett neuronok szerepet játszhatnak a félelemben, a szorongásban, a stresszben, a mintafelismerésben, a térbeli emlékezetben, a figyelemben stb.
Bár a hippokampusznál kevésbé bizonyított, a vizsgálatok arra utalnak, hogy a felnőttkori neurogenezis alacsony szintje az agy számos más területén is előfordulhat. Konkrétan a felnőttkori neurogenezis az agykéreg neokortexében (magasabb rendű funkciók), a striatumban (mozgás és jutalmazási pályák) és a szaglógumóban (szaglás feldolgozása) játszódhat le.
A neurogenezis kulcsfontosságú a kognitív képességek egész életen át tartó fenntartásában és bizonyos neurológiai állapotokhoz való alkalmazkodásban. Az emberi agyban azonban a neurogenezis képessége az életkor előrehaladtával csökken, és a felnőttkori neurogenezis csak az agy bizonyos területein fordul elő. Az agyi plaszticitás munkaereje az agyi áramkörök újrakábelezése, nem pedig az új neuronok generálása.
Tűz együtt, drót együtt
Donald Hebb kanadai pszichológus azt állította, hogy amikor egy preszinaptikus neuron ismételten aktivál egy posztszinaptikus neuront, a kapcsolatuk erősödik. Más tudósok ezt a Hebb-féle tanulási elméletet a "fire together, wire together" (együtt tüzelünk, együtt drótozunk) becenévvel illették Ez egy remek mnemotechnika, de nem szabad elfelejtenünk, hogy túlságosan leegyszerűsíti az időzítés idegkapcsolatokra gyakorolt hatását.
A Hebb-tanulás képezi az alapját a spike-időzítésfüggő plaszticitás (STDP) megértésének, amely szerint a két neuron közötti ingerlés időzítése döntő fontosságú a kimenetel meghatározásában. Ha a preszinaptikus neuron közvetlenül a posztszinaptikus neuron előtt tüzel, a kapcsolat megerősödik, ami azt jelenti, hogy a posztszinaptikus neuron könnyebben aktiválható a preszinaptikus ingerléssel.
Ha azonban a preszinaptikus neuron közvetlenül a posztszinaptikus neuron után tüzel, a kapcsolat meggyengül, ami azt jelenti, hogy a posztszinaptikus neuron nehezebben aktiválódik. Ha a két neuron valóban egyszerre "tüzel", a kapcsolatuk erőssége nem változik.
Eddig ennek a mechanizmusnak a legelfogadottabb modellje a hosszú távú potenciálás (LTP) nevű jelenséget foglalja magában. Az LTP-ben a központi neurotranszmitter a glutamát, a klasszikus gerjesztő neurotranszmitter. A posztszinaptikus membránon található NMDA glutamát receptorok közvetítik az LTP-t. A magnéziumionok alaphelyzetben blokkolják az NMDA-receptorokat.
Az NMDA-receptor a magnéziumiont a posztszinaptikus sejtmembrán aktiválásakor kilöki. Ez lehetővé teszi a kalciumionok áthaladását az NMDA-receptorokon. A kalciumionok ezután módosítják az archetipikus glutamátreceptorok, az AMPA-receptorok eloszlását, hogy növeljék membrán expressziójukat. Így a posztszinaptikus neuronok érzékenyebbé válnak a glutamátra, és könnyebben aktiválódnak.
Az LTP együtt működik a hosszú távú depresszió (LTD) kapcsolódó fogalmával. Az LTD akkor következik be, amikor a preszinaptikus neuron túl gyengén tüzel ahhoz, hogy aktiválja a posztszinaptikus neuront, vagy amikor a posztszinaptikus neuron hamarabb kezd tüzelni, mint a preszinaptikus neuron.
Az LTD a feltételezések szerint részt vesz az akut stresszválaszban , és a neurodegeneratív betegségekben bekövetkező szinapszisok megszűnésének hátterében állhat. Az Alzheimer-kór patogenezise például az LTP csökkenésével és az LTD növekedésével jár. Az LTP azonban nem mindig jó, és az LTD sem mindig rossz. Az olyan drogok, mint a kokain, megváltoztatják az LTP/LTD útvonal meghatározó tényezőit oly módon, hogy használatuk abnormálisan serkenti az LTP-t és gátolja az LTD-t, ami függőséghez vezet.
Az LTP/LTD-függő neuroplasztikus útvonal átstrukturálja a szinapszisokat. A szinaptikus plaszticitás az alapja annak, hogy képesek vagyunk emlékeket kialakítani, tanulni és a múltbeli tapasztalatok alapján a jövőbeni viselkedésünket adaptálni.
Neuroplaszticitás és tanulás
A tanulás folyamata akkor következik be, amikor a szervezet a korábbi tapasztalatokat új helyzetekre alkalmazza. Ezért a tanulás szorosan kapcsolódik az emlékezet kialakulásához. A kutatók az úgynevezett emlékezeti engrammokat keresték, hogy az agy plaszticitását összekapcsolják az emlékezet kialakulásával,
Az emlékezeti engramok hídként működnek a szubcelluláris változások és a viselkedésbeli változások között. Az emlékezeti engrammok legmegbízhatóbb bizonyítékai a félelem kondicionálásával kapcsolatos vizsgálatokból származnak, amely a szervezet megtanult reakcióját jelenti egy semleges ingerre, amelyet egy ellenszenves ingerrel párosítanak.
A kutatók például lejátszottak az egereknek egy hallási ingert, mondjuk egy bizonyos dallamot, majd egy lábsokkot adtak be, ami az egerek megdermedését okozta. Végül az egerek lefagytak a lábsokk nélküli hallási ingerre, mert megtanulták, hogy a dallamot a fájdalommal társítsák. A tanulmány azt is megállapította, hogy a lábsokk aktiválta az amygdala neuronjait, és ugyanezek a neuronok kezdtek aktiválódni a hallási ingerre válaszul. Ezért az idegi pályák sejtszintű változása magyarázza a viselkedésbeli változást. Más kondicionálási vizsgálatok hasonló emlékezeti engrammokat találtak a hippokampusz, az amygdala és az agykéreg bevonásával.
Más kutatók optogenetikai technikákat alkalmaztak, hogy az LTP és LTD folyamatát be- és kikapcsolják egerek meghatározott agyi régióiban. Azt találták, hogy amikor a szinaptikus plaszticitás optogenetikai manipulációja az amygdala területét célozta meg, képesek voltak deaktiválni, majd újra aktiválni a specifikus félelemkondicionáló válaszok neurális hálózatait. Más szóval, közvetlen kapcsolatot teremtettek a szinaptikus plaszticitás és a tanulás között.
A magasabb szintű tanulási folyamatok, mint például az explicit memóriaképzés, bonyolultabb mechanizmusokat foglalnak magukban. Mindazonáltal a szinaptikus plaszticitás, vagyis az agy azon képessége, hogy új kapcsolatokat épít be, és a feleslegeseket eltávolítja, központi szerepet játszik a tanulási és növekedési képességünkben.
Neuroplaszticitás és stressz
A stressz olyan fiziológiai állapot, amelynek széleskörű következményei vannak az egész szervezetben. Krónikus stressz hatására a neuronok megváltozott morfológiát mutatnak. Ez a jelenség nyilvánvaló a hippokampuszban. A tanulási és emlékezeti funkciók mellett a hippokampusz kölcsönhatásban áll a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese (HPA) tengellyel, amely modulálja a stresszválaszt.
Krónikus stressz hatására a hippokampuszban a piramissejtek visszahúzzák dendritjeiket. Mivel a posztszinaptikus neuronok a dendriteken keresztül kapják az ingerületet, a dendritek visszahúzódása csökkenti a szinaptikus átvitel hatékonyságát és a hippokampusz térfogatának csökkenéséhez vezet. A mediális prefrontális kéreg neuronjai hasonló válaszokat mutatnak a stresszre. Az amygdala neuronjai krónikus stressz hatására ellentétes irányú változásokon mennek keresztül, ami fokozza a hippokampusz károsodását.
A neuronális morfológia e káros változása azonban visszafordítható. Az agy plasztikus természetének egyértelmű bizonyítéka, hogy a stressz hatására elveszett szinapszisok helyébe újak lépnek, amint a stresszor megszűnik. A neuroplaszticitást serkentő gyógyszerek megakadályozhatják a dendritikus visszahúzódást és fokozhatják a neurogenezist. A stressz okozta neuroinflammáció szintén hozzájárul a szinapszisok degenerációjához, de úgy tűnik, hogy egyes gyulladáscsökkentő gyógyszerek helyreállítják a neurogenezist.
Neuroplaszticitás és depresszió
Amint azt korábban már említettük, a neurotranszmitterek olyan molekulák, amelyek hírvivőként működnek az idegsejtek között. A szerotonin a hangulatszabályozás egyik alapvető neurotranszmittere. A szelektív szerotonin-visszavétel-gátlók (SSRI-k) az antidepresszánsok egy olyan csoportja, amely a szerotoninreceptorokat célozza meg. Ezek a gyógyszerek megakadályozzák a szerotonin eltávolítását a szinapszisokból, így hosszabb ideig maradnak hatékonyak. Tanulmányok kimutatták, hogy az SSRI-k visszafordítják az agy szürkeállományának depresszióval összefüggő csökkenését, és növelhetik a szinaptikus plaszticitást és a neurogenezist.
A szerotonin által közvetített neuroplaszticitás fokozása az agyból származó neurotrófikus faktor (BDNF) nevű molekulához kapcsolódik. A BDNF létfontosságú az idegi plaszticitás szempontjából, mivel szabályozza a gerjesztő és gátló szinaptikus jeleket. Az antidepresszánsok aktiválják a BDNF kifejeződését, ezáltal fokozzák az agy plaszticitását. Emellett a vizsgálatok azt találták, hogy a hippokampuszba adott közvetlen BDNF-infúzió antidepresszáns hatást fejt ki, elősegíti a szerotonerg neurogenezist és növeli a dendritikus növekedést.
Az embereken végzett képalkotó vizsgálatok azt mutatják, hogy a depressziós betegeknél számos agyi struktúra, köztük a hippokampusz térfogata csökken. A hangulati zavarok mellett ez hatással lehet a kognitív képességekre is. Az antidepresszánsok megmenthetik a hippokampusz leépülését, valószínűleg neurogenezis-függő mechanizmusokon keresztül. A depresszió kezelésére szolgáló, nem gyógyszeres beavatkozások, mint például a testmozgás, a meditáció, a légzésés a tanulás, szintén hatással vannak a neurális plaszticitásra.
A neuroplaszticitás kihasználása
Bár az agy plaszticitása az életkor előrehaladtával csökken, a felnőttkori agy még mindig átkapcsolódik. A csökkent neuroplaszticitás által érintett egyes állapotokra léteznek farmakológiai megközelítések, például antidepresszánsok. A neuroplaszticitás fokozására azonban számos nem farmakológiai stratégia is létezik, többek között a jóga, a tudatossági tréning, a diéta és a testmozgás. Ezek a stratégiák általában a stressz és a neuroinflammációcsökkentésére irányulnak.
Jóga, meditáció és légzés
Amint arról korábban már szó volt, a stressz fontos szerepet játszik a neuroplaszticitásban. A stresszt csökkentő mentális és fizikai gyakorlatok segíthetnek a neuroplaszticitás erejének kihasználásában. Különböző tanulmányok például megállapították, hogy a jóga, a tai chi és a mély légzőgyakorlatok csökkentik a stressz és a neuroinflammációs markerek számát. Ezek a gyakorlatok pufferolhatják az akut és krónikus stressz hatásait, csökkenthetik a fájdalmat és javíthatják az alvás minőségét.
A kutatások szerint a tudatossági tréning és a meditáció növelheti a szürke és fehérállomány sűrűségét. Ezenkívül az általános tanulás és a gazdagítás növelheti a neurogenezist a hippokampusz DG régiójában, a felnőttkori neurogenezis elsődleges helyén.
A mindfulness képes az agyat strukturális szinten átprogramozni, hogy holisztikus előnyökkel járjon. Emellett a tudatossági tréning javítja a koncentrációt és az összpontosítást, ami elősegíti a tevékenységtől függő agyi plaszticitást. Más szóval, a fizikai és irányított mentális gyakorlatok csökkentik a stressz okozta neuroinflammációt és javítják a koncentrációt, szinergikusan fokozva a neuroplaszticitást.
Diéta, kiegészítők és testmozgás
Úgy tűnik, hogy számos természetes vegyületnek és gyógynövénynek neurológiai előnyei vannak. Az egyik általánosan elérhető táplálékkiegészítő formájában a ginkgo biloba, amely elősegíti a neurogenezist és a szinapszisok kialakulását a hippokampuszban, és növeli a BDNF termelését.
Az antioxidánsok gyulladáscsökkentő és neuroprotektív hatással is rendelkeznek. Az antioxidánsok megvédik az idegrendszert az oxidatív stressztől, az oxigén anyagcsere természetes melléktermékei által okozott károsodástól. A szervezet általában elegendő antioxidánst termel, de ezt kiegészíthetjük rezveratrolt tartalmazó élelmiszerekkel, például áfonyával, áfonyával, fekete csokoládéval és pisztáciával.
A testmozgás szintén támogatja a neuroplaszticitást. A nagy intenzitású fizikai aktivitás indukálhatja a hippokampusz neurogenezisét, míg a mérsékelt és alacsony intenzitású aktivitás javíthatja az idegsejtek túlélését és a memóriát. A kutatások szerint a fizikai aktivitás a hippokampusz neurogenezisét is elősegíti azáltal, hogy növeli az agy vérellátását .
Van egy figyelmeztetés, miszerint a nagy intenzitású vagy kimerítő testmozgás olyan mértékben fokozhatja az oxigén-anyagcserét, hogy a szervezet természetes antioxidánsai nem tudják megfelelően ellensúlyozni az oxidatív stresszt. Tanulmányok kimutatták, hogy az olyan testmozgás, mint a maratoni futás, fokozhatja az oxidatív stresszt és a gyulladást, és elnyomhatja az immunrendszer működését. A nagy intenzitású edzés előtt és után antioxidánsokkal és multivitaminokkal történő kiegészítés azonban megelőzheti ezeket a hátrányokat.
Következtetések
A neuroplaszticitás a központi idegrendszerünk azon képességét írja le, hogy meghatározott ingerlésre megváltoztatja önmagát. A neuroplaszticitás két fő útja a neurogenezis és az aktivitásfüggő szinaptikus plaszticitás. A neuroplaszticitás kulcsfontosságú a tanulás, a memória és a hangulatszabályozás szempontjából. A csökkent vagy megváltozott neuroplaszticitás számos neurodegeneratív és neuropszichológiai rendellenesség patogenezisében szerepet játszik. Mivel a neuroplaszticitás érzékeny a stresszre, a fizikai és mentális stresszcsökkentő gyakorlatok elősegíthetik a neuroplaszticitást, és segíthetnek abban, hogy egészségesebb agyunk legyen.
Gyakran ismételt kérdések
Mi az a neuroplaszticitás?
A neuroplaszticitás vagy neurális plaszticitás az agy azon képessége, hogy az új tapasztalatokhoz alkalmazkodva megváltoztatja szerkezetét és funkcióit. Szerepe van a tanulásban, a memória kialakításában, valamint a neurológiai betegségek és sérülések utáni felépülésben.
Mi a példa a neuroplaszticitásra?
Amikor új tapasztalatokon megyünk keresztül, gyakran felhasználjuk a tanultakat a jövőbeli viselkedésünk átalakítására. Ezek a változások nem csak viselkedésbeli jellegűek; az agy szerkezete és jelátviteli útvonalai is megváltoznak. Az agy plaszticitása az oka a fantomfájdalom kialakulásának is, mivel az agy alkalmazkodik az amputált végtag idegének elvesztéséhez.
Mi a neuroplaszticitás két fő típusa?
Az idegi plaszticitás lehet strukturális vagy funkcionális. A strukturális neurális plaszticitás az, amikor az agy és a neuronok fizikailag megváltoznak. Például új idegsejtek nőnek a neurogenezis révén, vagy a meglévő idegsejtek új dendriteket növesztenek. A funkcionális neurális plaszticitás megváltoztatja az agy neurális hálózatait, hogy funkcionális eredményeket hozzon létre vagy változtasson meg.
Mi növeli az agy plaszticitását?
Az idegrendszer plaszticitása közvetlenül és a stresszt és a gyulladást csökkentő megközelítésekkel védhető és fokozható. Ilyen például a jóga, a tanulás, a tudatosság gyakorlása, az antioxidánsok és a testmozgás.
Hogyan kapcsolódik a neuroplaszticitás a neurobiológia átfogó területéhez és a neurotranszmitterek szerepéhez?
A neuroplaszticitás kiemeli az agy figyelemre méltó képességét, hogy a tapasztalatok és a tanulás alapján átformálódjon és fejlődjön. Ez az adaptív jelenség a neurobiológia tágabb értelemben vett tanulmányozásának egy speciális témája. Továbbá, a neurotranszmitterek, az agy kémiai futárai, létfontosságúak a neuroplaszticitással járó változások és kiigazítások elősegítésében.
Hivatkozások
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
A Parkinson-kór klinikai progressziója és az axonok neurobiológiája - PMC
(PDF) Az elsődleges látókéreg aktiválása Braille-írás olvasása vak személyeknél
A felnőttkori neurogenezis jelentőségének újrakalibrálása - ScienceDirect
NMDA-receptor-függő hosszú távú potenciálás és hosszú távú depresszió (LTP/LTD)
Emlékezeti engrammok: A múlt felidézése és a jövő elképzelése - PMC
Felnőttkori neuroplaszticitás: Több mint 40 évnyi kutatás - PMC
BDNF - az antidepresszáns hatások kulcsfontosságú átalakítója - PMC
(PDF) A neuroplaszticitás hasznosítása: Modern megközelítések és klinikai jövő
A neuroplaszticitás potenciáljának javítása | Journal of Neuroscience
Felelősségi nyilatkozat
A cikk tartalma kizárólag tájékoztató jellegű, és nem helyettesíti a szakszerű orvosi tanácsadást, diagnózist vagy kezelést. Mindig ajánlott konzultálni egy képzett egészségügyi szolgáltatóval, mielőtt bármilyen egészséggel kapcsolatos változtatást hajtana végre, vagy ha bármilyen kérdése vagy aggodalma van az egészségével kapcsolatban. Az Anahana nem vállal felelősséget semmilyen hibáért, mulasztásért vagy következményért, amely a megadott információk használatából adódhat.
