Neuroplasticiteit beschrijft het vermogen van de hersenen om te veranderen en zich aan te passen. De hersenen zijn een opmerkelijk kneedbaar orgaan. Naarmate we groeien en leren, vermenigvuldigen onze ervaringen zich en ontwikkelen onze hersencellen zich. Deze structurele veranderingen creëren neurale paden die ons in staat stellen om wat we in het verleden hebben geleerd toe te passen op nieuwe uitdagingen.
Belangrijkste opmerkingen
- Definitie: Neuroplasticiteit verwijst naar het vermogen van de hersenen om nieuwe neuronale verbindingen te vormen, wat de hersenfunctie en de aanpassing beïnvloedt.
- Functie: Het stelt de hersenschors in staat om te reorganiseren en zich aan te passen aan nieuwe ervaringen, leren en herstel na hersenletsel.
- Impact: Speelt een cruciale rol bij het beheersen van chronische pijn en het verbeteren van het geheugen en het leervermogen.
- Verbetering: Activiteiten zoals meditatie, het leren van nieuwe vaardigheden en lichaamsbeweging kunnen de structurele plasticiteit verbeteren.
- Herstel: Essentieel in hersenwetenschap voor revalidatie na verwondingen.
- Levenslang proces: Gaat het hele leven door en bevordert de veerkracht van de zich ontwikkelende hersenen.
Het menselijk brein kan de meest verbazingwekkende herstelreizen maken. We horen verhalen van patiënten met een beroerte die opnieuw leren lezen en schrijven en van atleten die hun fijne motoriek terugkrijgen na traumatisch hersenletsel. Deze prestaties worden mogelijk gemaakt door de krachtige plasticiteit van ons zenuwstelsel.
Het centrale zenuwstelsel (de hersenen en het ruggenmerg) is de wortel van alle gedachten, beweging, emotieen geheugen - in essentie de menselijke ervaring. Het begrijpen van neuroplasticiteit is het begrijpen van de dynamische aard van onze hersenen en de rest van het zenuwstelsel. Van daaruit kunnen we een glimp opvangen van hoe we dit potentieel kunnen benutten.
Wat is neuroplasticiteit?
Neuroplasticiteit is een overkoepelende term die het uitzonderlijke vermogen van de hersenen om te veranderen beschrijft. Andere termen voor neuroplasticiteit zijn hersenplasticiteit, neurale plasticiteit en neuronale plasticiteit. De plastische aard van het menselijk brein is duidelijk op vele niveaus, van moleculair tot gedragsmatig.
"Neuroplasticiteit wordt gedefinieerd als het vermogen van het zenuwstelsel om te reageren op extrinsieke of intrinsieke stimuli door een reorganisatie van de functie, structuur of verbindingen. Het heeft een belangrijke functionele, maar ook therapeutische rol bij hersenziekten en in de gezondheidszorg", aldus het Tijdschrift voor Neurowetenschappen.
Neuronen, of zenuwcellen, kunnen hun genexpressiepatronen aanpassen als reactie op een dynamische omgeving. Deze veranderingen leiden tot veranderingen in synapsen, waar neuronen met elkaar communiceren. Wanneer neuronen vuren, laten ze neurotransmitters los van hun axonen in de synaptische spleet. De neurotransmitters binden zich aan receptoren op de dendrieten van andere neuronen, waardoor hun werking wordt geactiveerd of geremd. Het neuron dat de neurotransmitters afgeeft is het presynaptische neuron en het neuron dat de neurotransmitters ontvangt is het postsynaptische neuron.
Neuroplasticiteit kan structureel en functioneel zijn. Structurele plasticiteit verwijst naar fysieke veranderingen in het zenuwstelsel, zoals het volume van de hersenmaterie en het aantal dendrieten. Functionele plasticiteit verwijst naar veranderingen in de interacties tussen neuronen, zoals de sterkte van neurale paden.
De ervaringen die we opdoen veroorzaken synaptische veranderingen die activiteitsafhankelijke plasticiteit worden genoemd. Activiteitsafhankelijke plasticiteit, die functioneel of structureel kan zijn, ligt aan de basis van neuroplasticiteit en is noodzakelijk voor functies op hoger niveau, zoals leren, geheugen, genezing en adaptief gedrag. Deze veranderingen kunnen acuut (kortdurend) of langdurig zijn.
Waarom is neuroplasticiteit belangrijk?
Zonder neuroplasticiteit kunnen we niet groeien, leren en ons aanpassen aan onze omgeving. De verhalen over ons leven en onze ervaringen kunnen de structuren en netwerken van onze hersenen veranderen.
Neuroplasticiteit speelt ook een cruciale rol in de aanpassing aan ziektes en sensorische stoornissen. Veranderingen in de hersenplasticiteit worden in verband gebracht met tal van aandoeningen, waaronder de ziekte van Alzheimer, de ziekte van Parkinson, angst, depressie, posttraumatische stressstoornis en drugsverslaving.
Om te illustreren hoe ongelooflijk het functionele aanpassingsvermogen van de hersenen is, schatten studies van patiënten met de ziekte van Parkinson dat de motorische symptomen pas optreden wanneer een aanzienlijk deel van de dopamineneuronen van de substantia nigra (SN) verloren is gegaan. Voorzichtige schattingen stellen de drempel op 30% van de neuronen, maar onderzoeken hebben tot 70% neuronaal verlies gevonden voordat de symptomen beginnen.
Een ander voorbeeld komt uit een onderzoek naar mensen die blind geboren zijn of heel vroeg in hun leven blind werden. Uit het onderzoek bleek dat het lezen van braille neuronen activeerde in de visuele cortex van deze patiënten, wat suggereert dat de neurale netwerken zich hadden aangepast om signalen van "tactiele visie" door te geven. Andere onderzoeken vonden dat auditieve verwerking bij blinde patiënten op vergelijkbare wijze de visuele cortex activeerde.
De wetenschap van neuroplasticiteit
We moeten de cellulaire en subcellulaire niveaus onderzoeken om de wetenschap achter neuroplasticiteit te begrijpen. We zullen zien hoe neuronen zichzelf veranderen na interactie met andere neuronen, net zoals wij ons gedrag aanpassen. We zullen eerst de structurele plasticiteit door middel van neurogenese onderzoeken voordat we ons gaan verdiepen in het "fire together, wire together" principe van functionele plasticiteit.
Neurogenese
Velen van ons hebben gehoord dat we bij de geboorte een vast aantal neuronen hebben en dat elk beschadigd neuron er één is die van het bord wordt geschrapt. Hoewel deze zienswijze het relatief stabiele aantal neuronen in de volwassen hersenen weerspiegelt, is ze niettemin achterhaald.
Neurogenese is de aanmaak van nieuwe neuronen. De neurogenesesnelheid is hoog tijdens de foetale ontwikkeling en de vroege kinderjaren, maar daalt sterk tijdens de late tienerjaren en de volwassenheid. De enige volwassen hersenstructuur met duidelijk vastgestelde neurogenese is de dentate gyrus (DG) van de hippocampus, een gebied in de hersenen dat cruciaal is voor leren en geheugen.
Studies in dierlijke en menselijke modellen suggereren dat hippocampale neurogenese ook betrokken is bij veel cognitieve en stemmingsgerelateerde functies. Deze nieuw aangemaakte neuronen kunnen een rol spelen bij angst, stress, patroonherkenning, ruimtelijk geheugen, aandacht, enz.
Hoewel het minder bekend is dan de hippocampus, suggereren studies dat lage niveaus van volwassen neurogenese ook kunnen voorkomen in verschillende andere gebieden van de hersenen. Meer specifiek kan volwassen neurogenese optreden in de neocortex van de hersenschors (hogere-orde functies), het striatum (beweging en beloning) en de bulbus olfactorius (geurverwerking).
Neurogenese is cruciaal voor het behoud van cognitieve vaardigheden gedurende het hele leven en voor de aanpassing aan sommige neurologische aandoeningen. De capaciteit voor neurogenese in menselijke hersenen neemt echter af met de leeftijd en volwassen neurogenese komt alleen voor in specifieke gebieden van de hersenen. Het werkpaard van hersenplasticiteit is het herbedraden van hersencircuits en niet het genereren van nieuwe neuronen.
Samen vuur, samen draad
De Canadese psycholoog Donald Hebb stelde dat wanneer een presynaptisch neuron herhaaldelijk een postsynaptisch neuron activeert, hun verbinding sterker wordt. Andere wetenschappers gaven deze Hebbiaanse leertheorie de bijnaam "fire together, wire together" Dit is een geweldig geheugensteuntje, maar we moeten niet vergeten dat het de effecten van timing op neurale verbindingen overdrijft.
Hebbiaans leren vormt de basis van ons begrip van spike-timing-afhankelijke plasticiteit (STDP), dat stelt dat de timing van stimulatie tussen twee neuronen bepalend is voor het resultaat. Als het presynaptische neuron net voor het postsynaptische neuron vuurt, wordt de verbinding versterkt, wat betekent dat het postsynaptische neuron nu gemakkelijker kan worden geactiveerd door presynaptische stimulatie.
Als het presynaptische neuron echter net na het postsynaptische neuron vuurt, wordt de verbinding verzwakt, wat betekent dat het postsynaptische neuron moeilijker te activeren is. Als de twee neuronen daadwerkelijk gelijktijdig "vuren", verandert de sterkte van hun verbinding niet.
Tot nu toe heeft het meest geaccepteerde model van dit mechanisme betrekking op een fenomeen dat bekend staat als langetermijnpotentiëring (LTP). In LTP is de centrale neurotransmitter glutamaat, de klassieke excitatoire neurotransmitter. NMDA-glutamaatreceptoren op het postsynaptische membraan mediëren LTP. Magnesiumionen blokkeren NMDA-receptoren bij baseline.
De NMDA-receptor stoot het magnesiumion uit wanneer het postsynaptische celmembraan wordt geactiveerd. Hierdoor kunnen calciumionen door de NMDA-receptoren stromen. De calciumionen veranderen vervolgens de verdeling van archetypische glutamaatreceptoren, AMPA-receptoren, om hun membraanexpressie te verhogen. Zo worden de postsynaptische neuronen gevoeliger voor glutamaat en gemakkelijker te activeren.
LTP werkt samen met het verwante concept van langdurige depressie (LTD). LTD treedt op wanneer het presynaptische neuron te zwak vuurt om het postsynaptische neuron te activeren of wanneer het postsynaptische neuron eerder begint te vuren dan het presynaptische neuron.
LTD zou betrokken zijn bij de acute stressrespons en zou ten grondslag kunnen liggen aan de afschaffing van synapsen bij neurodegeneratieve ziekten. De pathogenese van de ziekte van Alzheimer gaat bijvoorbeeld gepaard met verminderde LTP en verhoogde LTD. LTP is echter niet altijd goed, en LTD is niet altijd slecht. Drugs zoals cocaïne veranderen determinanten van het LTP/LTD pad zodanig dat hun gebruik LTP abnormaal stimuleert en LTD remt, wat leidt tot verslaving.
De LTP/LTD-afhankelijke neuroplastische route herstructureert de synapsen. Synaptische plasticiteit ligt ten grondslag aan ons vermogen om herinneringen te vormen, te leren en ons toekomstige gedrag aan te passen op basis van ervaringen uit het verleden.
Neuroplasticiteit en leren
Het leerproces vindt plaats wanneer een organisme ervaringen uit het verleden toepast op nieuwe situaties. Daarom is leren nauw verbonden met geheugenvorming. Onderzoekers zochten naar wat bekend staat als geheugen engrammen om hersenplasticiteit te koppelen aan geheugenvorming,
Geheugenengrammen fungeren als een brug tussen subcellulaire veranderingen en gedragsveranderingen. Enkele van de meest overtuigende bewijzen voor geheugenengrammen kwamen uit studies over conditionering van angst, wat verwijst naar de aangeleerde reactie van een organisme op een neutrale stimulus gekoppeld aan een aversieve stimulus.
Onderzoekers lieten muizen bijvoorbeeld een auditieve stimulus horen, bijvoorbeeld een bepaald deuntje, en gaven vervolgens een voetschok waardoor de muizen bevroren. Uiteindelijk bevroren de muizen in reactie op de auditieve stimulus zonder de voetschok omdat ze het deuntje leerden associëren met pijn. Uit het onderzoek bleek ook dat de voetschok neuronen in de amygdala activeerde, en dezelfde neuronen begonnen te activeren als reactie op de auditieve stimulus. Daarom verklaarde een verandering op celniveau in neurale paden de gedragsverandering. Andere conditioneringsstudies hebben vergelijkbare geheugenengrammen gevonden waarbij de hippocampus, amygdala en hersenschors betrokken zijn.
Andere onderzoekers gebruikten optogenetische technieken om het proces van LTP en LTD aan en uit te zetten in specifieke hersengebieden bij muizen. Ze ontdekten dat wanneer de optogenetische manipulatie van synaptische plasticiteit gericht was op de amygdala, ze de neurale netwerken voor specifieke angstconditioneringsreacties konden deactiveren en vervolgens reactiveren. Met andere woorden, ze legden een direct verband tussen synaptische plasticiteit en leren.
Bij leerprocessen op een hoger niveau, zoals expliciete geheugenvorming, zijn ingewikkelder mechanismen betrokken. Desalniettemin is synaptische plasticiteit, of het vermogen van de hersenen om zichzelf opnieuw te bedraden door nieuwe verbindingen toe te voegen en vreemde verbindingen te verwijderen, essentieel voor ons vermogen om te leren en te groeien.
Neuroplasticiteit en stress
Stress is een fysiologische toestand die brede gevolgen heeft in het hele lichaam. Onder chronische stress vertonen neuronen een veranderde morfologie. Dit fenomeen is duidelijk in de hippocampus. Naast leer- en geheugenfuncties werkt de hippocampus samen met de hypothalamus-hypofyse-bijnieras (HPA-as), die de stressrespons moduleert.
Onder chronische stress trekken piramidecellen in de hippocampus hun dendrieten terug. Aangezien de postsynaptische neuronen stimulatie ontvangen via hun dendrieten, vermindert het terugtrekken van dendrieten de efficiëntie van de synaptische transmissie en leidt dit tot vermindering van het hippocampusvolume. Neuronen in de mediale prefrontale cortex vertonen vergelijkbare reacties op stress. Neuronen in de amygdala ondergaan tegengestelde veranderingen onder chronische stress, waardoor schade aan de hippocampus wordt versterkt.
Deze nadelige verandering in de neuronale morfologie is echter omkeerbaar. Een duidelijk bewijs van de plastische aard van de hersenen is dat nieuwe synapsen de synapsen vervangen die door stress verloren zijn gegaan zodra de stressfactor is afgenomen. Geneesmiddelen die gericht zijn op het stimuleren van neuroplasticiteit kunnen het terugtrekken van dendrieten voorkomen en neurogenese bevorderen. Stress-geïnduceerde neuroinflammatie draagt ook bij aan synapsdegeneratie, maar sommige ontstekingsremmende medicijnen lijken de neurogenese te herstellen.
Neuroplasticiteit en depressie
Zoals eerder besproken, zijn neurotransmitters moleculen die fungeren als boodschappers tussen neuronen. Serotonine is een essentiële neurotransmitter voor stemmingsregulatie. Selectieve serotonine heropnameremmers (SSRI's) zijn een klasse antidepressiva die zich richten op serotoninereceptoren. Deze medicijnen voorkomen de verwijdering van serotonine uit synapsen, waardoor ze langer effectief blijven. Onderzoeken hebben aangetoond dat SSRI's de afname van grijze hersenstof die gepaard gaat met depressie omkeren en de synaptische plasticiteit en neurogenese kunnen verhogen.
De serotonine-gemedieerde verbetering van neuroplasticiteit is gekoppeld aan een molecuul genaamd brain-derived neurotrophic factor (BDNF). BDNF is van vitaal belang voor neurale plasticiteit omdat het opwindende en remmende synaptische signalen reguleert. Antidepressiva activeren de expressie van BDNF en bevorderen zo de plasticiteit van de hersenen. Daarnaast hebben onderzoeken aangetoond dat directe infusies met BDNF in de hippocampus antidepressieve effecten hebben, de serotonerge neurogenese bevorderen en de dendritische groei verhogen.
Beeldvormingsonderzoek bij mensen toont aan dat patiënten met een depressie een verminderd volume hebben in verschillende hersenstructuren, waaronder de hippocampus. Naast stemmingsstoornissen kan dit ook invloed hebben op cognitieve vaardigheden. Antidepressiva kunnen de depletie van de hippocampus redden, mogelijk via neurogenese-afhankelijke mechanismen. Van niet-medicamenteuze interventies voor depressie, zoals lichaamsbeweging, meditatie, ademwerk en leren, is ook aangetoond dat ze de neurale plasticiteit beïnvloeden.
Neuroplasticiteit benutten
Hoewel de hersenplasticiteit afneemt naarmate je ouder wordt, worden volwassen hersenen nog steeds opnieuw bedraad. Voor sommige aandoeningen die beïnvloed worden door verminderde neuroplasticiteit bestaan farmacologische benaderingen, zoals antidepressiva. Er zijn echter ook veel niet-farmacologische strategieën om neuroplasticiteit te verbeteren, waaronder yoga, mindfulnesstraining, dieet en lichaamsbeweging. Deze strategieën zijn over het algemeen gericht op het verminderen van stress en neuro-inflammatie.
Yoga, meditatie en ademhaling
Zoals eerder besproken, speelt stress een belangrijke rol in neuroplasticiteit. Mentale en fysieke oefeningen die stress verminderen kunnen helpen om de kracht van neuroplasticiteit te benutten. Verschillende onderzoeken hebben bijvoorbeeld aangetoond dat yoga, tai chi en diepe ademhalingsoefeningen stress en neuro-inflammatie markers verminderen. Deze oefeningen kunnen de effecten van acute en chronische stress bufferen, pijn verminderen en de slaapkwaliteit verbeteren.
Onderzoek suggereert dat mindfulness training en meditatie de dichtheid van de grijze en witte stof kan vergroten. Daarnaast kunnen algemeen leren en verrijking de neurogenese verhogen in de DG regio van de hippocampus, de primaire locatie van volwassen neurogenese.
Mindfulness kan de hersenen op een structureel niveau opnieuw bedraden om holistische voordelen te produceren. Daarnaast verbetert mindful trainen de concentratie en focus, wat de activiteitsafhankelijke plasticiteit van de hersenen bevordert. Met andere woorden, fysieke en begeleide mentale oefeningen verminderen de door stress veroorzaakte neuro-inflammatie en verbeteren de concentratie, waardoor de neuroplasticiteit synergetisch wordt versterkt.
Dieet, supplementen en lichaamsbeweging
Veel natuurlijke verbindingen en geneeskrachtige kruiden blijken neurologische voordelen te hebben. Een veelgebruikt supplement is ginkgo biloba, dat de neurogenese en synapsvorming in de hippocampus bevordert en de productie van BDNF verhoogt.
Antioxidanten hebben ook ontstekingsremmende en neuroprotectieve effecten. Antioxidanten beschermen het zenuwstelsel tegen oxidatieve stress, schade die wordt veroorzaakt door natuurlijke bijproducten van zuurstofmetabolisme. Het lichaam produceert normaal gesproken voldoende antioxidanten, maar we kunnen dit aanvullen met voedingsmiddelen die resveratrol bevatten, zoals bosbessen, veenbessen, pure chocolade en pistachenoten.
Lichaamsbeweging ondersteunt ook neuroplasticiteit. Fysieke activiteit met een hoge intensiteit kan neurogenese in de hippocampus opwekken, terwijl activiteit met een matige of lage intensiteit de overleving van neuronen en het geheugen kan verbeteren. Onderzoek suggereert dat lichaamsbeweging ook de neurogenese in de hippocampus bevordert door de bloedtoevoer naar de hersenen te vergroten .
Er is een voorbehoud: intensieve of uitputtende lichaamsbeweging kan het zuurstofmetabolisme dusdanig verhogen dat de natuurlijke antioxidanten van het lichaam oxidatieve stress niet adequaat kunnen tegengaan. Onderzoeken hebben aangetoond dat lichaamsbeweging zoals marathonlopen oxidatieve stress en ontstekingen kan verhogen en de immuunfunctie kan onderdrukken. Suppletie met antioxidanten en multivitaminen voor en na intensieve training kan deze nadelen echter voorkomen.
Conclusies
Neuroplasticiteit beschrijft het vermogen van ons centrale zenuwstelsel om zichzelf te veranderen na specifieke stimulatie. De twee belangrijkste wegen naar neuroplasticiteit zijn neurogenese en activiteitsafhankelijke synaptische plasticiteit. Neuroplasticiteit is cruciaal voor leren, geheugen en stemmingsregulatie. Verminderde of veranderde neuroplasticiteit is betrokken bij de pathogenese van veel neurodegeneratieve en neuropsychologische aandoeningen. Aangezien neuroplasticiteit gevoelig is voor stress, kunnen fysieke en mentale stressverminderingsoefeningen neuroplasticiteit helpen bevorderen en ons helpen om gezondere hersenen te krijgen.
Veelgestelde vragen
Wat is neuroplasticiteit?
Neuroplasticiteit, of neurale plasticiteit, is het vermogen van de hersenen om hun structuur en functies te veranderen om zich aan te passen aan nieuwe ervaringen. Het speelt een rol bij leren, geheugenvorming en herstel na neurologische ziekten en verwondingen.
Wat is een voorbeeld van neuroplasticiteit?
Wanneer we nieuwe ervaringen opdoen, gebruiken we vaak wat we leren om ons toekomstige gedrag aan te passen. Deze veranderingen zijn niet alleen gedragsveranderingen; de hersenen veranderen ook van structuur en signaalroutes. De plasticiteit van de hersenen is ook de reden waarom fantoompijn optreedt, omdat de hersenen zich aanpassen aan het verlies van zenuwen in een geamputeerd ledemaat.
Wat zijn de twee belangrijkste vormen van neuroplasticiteit?
Neurale plasticiteit kan structureel of functioneel zijn. Structurele neurale plasticiteit is wanneer de hersenen en neuronen fysiek veranderen. Nieuwe neuronen groeien bijvoorbeeld via neurogenese, of bestaande neuronen laten nieuwe dendrieten groeien. Functionele neurale plasticiteit verandert de neurale netwerken van de hersenen om functionele resultaten te creëren of te veranderen.
Wat verhoogt de plasticiteit van de hersenen?
De plasticiteit van het zenuwstelsel kan direct worden beschermd en verbeterd en door benaderingen die stress en ontstekingen verminderen. Voorbeelden hiervan zijn yoga, leren, mindfulness, antioxidanten en lichaamsbeweging.
Hoe is neuroplasticiteit gerelateerd aan het overkoepelende gebied van de neurobiologie en de rol van neurotransmitters?
Neuroplasticiteit benadrukt het opmerkelijke vermogen van de hersenen om te veranderen en te evolueren op basis van ervaringen en leren. Dit adaptieve fenomeen is een gespecialiseerd onderwerp binnen de bredere studie van de neurobiologie. Bovendien zijn neurotransmitters, de chemische koeriers van de hersenen, van vitaal belang bij het faciliteren van de veranderingen en aanpassingen die neuroplasticiteit met zich meebrengt.
Referenties
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
Klinische progressie bij de ziekte van Parkinson en de neurobiologie van axonen - PMC
(PDF) Activatie van de primaire visuele cortex door braillelezen bij blinde proefpersonen
De relevantie van volwassen neurogenese herijken - ScienceDirect
NMDA Receptor-afhankelijke lange-termijn potentiatie en lange-termijn depressie (LTP/LTD)
Geheugen engrammen: Terugdenken aan het verleden en verbeelden van de toekomst - PMC
Neuroplasticiteit bij volwassenen: Meer dan 40 jaar onderzoek - PMC
BDNF - een belangrijke omvormer van antidepressieve effecten - PMC
(PDF) Neuroplasticiteit benutten: Moderne benaderingen en klinische toekomst
Het potentieel van neuroplasticiteit verbeteren | Tijdschrift voor Neurowetenschappen
Disclaimer
De inhoud van dit artikel is alleen bedoeld voor informatieve doeleinden en is niet bedoeld ter vervanging van professioneel medisch advies, diagnose of behandeling. Het wordt altijd aangeraden om een gekwalificeerde zorgverlener te raadplegen voordat je veranderingen aanbrengt met betrekking tot je gezondheid of als je vragen of zorgen hebt over je gezondheid. Anahana is niet aansprakelijk voor fouten, weglatingen of gevolgen die kunnen voortvloeien uit het gebruik van de verstrekte informatie.
