Neuroplasticitatea descrie capacitatea creierului de a se schimba și de a se adapta. Creierul este un organ remarcabil de maleabil. Pe măsură ce creștem și învățăm, experiențele noastre se înmulțesc, iar celulele creierului nostru evoluează. Aceste modificări structurale creează căi neuronale care ne permit să aplicăm ceea ce am învățat în trecut la noi provocări.
Creierul uman poate realiza unele dintre cele mai uimitoare călătorii de recuperare. Auzim povești despre pacienți care au suferit un accident vascular cerebral și care învață din nou să citească și să scrie, iar sportivii își recapătă abilitățile motorii fine în urma unor leziuni cerebrale traumatice. Aceste performanțe sunt posibile datorită plasticii puternice a sistemului nostru nervos.
Sistemul nervos central (creierul și măduva spinării) este rădăcina tuturor gândurilor, mișcărilor, emoțiilor și memoriei - în esență, a experienței umane. A înțelege neuroplasticitatea înseamnă a înțelege natura dinamică a creierului nostru și a restului sistemului nervos. De aici, putem începe să întrezăresc cum putem valorifica acest potențial.
Ce este neuroplasticitatea?
Neuroplasticitatea este un termen general care descrie capacitatea excepțională a creierului de a se schimba. Alți termeni pentru neuroplasticitate sunt plasticitate cerebrală, plasticitate neuronală și plasticitate neuronală. Natura plastică a creierului uman este evidentă la mai multe niveluri, de la cel molecular la cel comportamental.
Neuronii, sau celulele nervoase, își pot modifica modelele de expresie genetică ca răspuns la mediile dinamice. Aceste modificări duc la modificări ale sinapselor, prin care neuronii comunică între ei. Atunci când neuronii pornesc, aceștia eliberează neurotransmițători din axonii lor în fanta sinaptică. Neurotransmițătorii se leagă de receptorii de pe dendritele altor neuroni, ceea ce activează sau inhibă acțiunile acestora. Neuronul care eliberează neurotransmițătorii este neuronul presinaptic, iar cel care primește neurotransmițătorii este neuronul postsinaptic.
Neuroplasticitatea poate fi structurală și funcțională. Plasticitatea structurală se referă la schimbările fizice din sistemul nervos, cum ar fi volumul materiei cerebrale și numărul de dendrite. Plasticitatea funcțională se referă la schimbările în interacțiunile dintre neuroni, cum ar fi puterea căilor neuronale.
Experiențele prin care trecem produc schimbări sinaptice numite plasticitate dependentă de activitate. Plasticitatea dependentă de activitate, care poate fi funcțională sau structurală, se află în centrul neuroplasticității și este necesară pentru funcții de nivel superior, cum ar fi învățarea, memoria, vindecarea și comportamentul adaptiv. Aceste modificări pot fi acute (pe termen scurt) sau de lungă durată.
De ce este importantă neuroplasticitatea?
Fără neuroplasticitate, nu vom putea să creștem, să învățăm și să ne adaptăm la mediul în care trăim. Poveștile din viața și experiențele noastre pot schimba structurile și rețelele creierului nostru.
Neuroplasticitatea joacă, de asemenea, un rol crucial în adaptarea la stările de boală și la deficitele senzoriale. Alterările plasticității cerebrale sunt asociate cu numeroase tulburări, inclusiv cu boala Alzheimer, boala Parkinson, anxietatea, depresia, tulburarea de stres posttraumatic și dependența de droguri.
Pentru a ilustra cât de incredibilă este adaptabilitatea funcțională a creierului, studiile efectuate pe pacienți cu boala Parkinson estimează că simptomele motorii nu apar până când nu se pierde o parte substanțială a neuronilor dopaminergici din substantia nigra (SN). Estimările conservatoare stabilesc pragul la 30% din neuroni, dar studiile au constatat o pierdere neuronală de până la 70% înainte de apariția simptomelor.
Un alt exemplu provine dintr-un studiu efectuat pe persoane născute oarbe sau care au devenit oarbe foarte devreme în viață. Studiul a constatat că citirea alfabetului Braille a activat neuronii din cortexul vizual al acestor pacienți, sugerând că rețelele neuronale s-au adaptat pentru a transmite semnale de "viziune tactilă". Alte studii au constatat că procesarea auditivă la pacienții nevăzători a activat în mod similar cortexul vizual.
Știința neuroplasticității
Trebuie să examinăm nivelurile celular și subcelular pentru a înțelege știința din spatele neuroplasticității. Vom vedea cum neuronii se modifică după ce interacționează cu alți neuroni, la fel cum ne adaptăm noi comportamentul. Vom explora mai întâi plasticitatea structurală prin neurogeneză, înainte de a ne scufunda în principiul "fire together, wire together" al plasticității funcționale.
Neurogeneză
Mulți dintre noi au auzit că la naștere avem un anumit număr de neuroni, iar fiecare neuron deteriorat este unul tăiat de pe tablă. Deși acest punct de vedere reflectă numărul relativ stabil de neuroni din creierul adult, el este totuși depășit.
Neurogeneza este generarea de noi neuroni. Rata de neurogeneză este ridicată în timpul dezvoltării fetale și în copilăria timpurie, dar cunoaște o scădere bruscă la sfârșitul adolescenței și la vârsta adultă. Singura structură a creierului adult cu neurogeneză clar stabilită este girusul dentat (DG) din hipocampus, o zonă a creierului esențială pentru învățare și memorie.
Studiile efectuate pe modele animale și umane sugerează că neurogeneza hipocampală este, de asemenea, implicată în multe funcții cognitive și legate de starea de spirit. Acești neuroni nou generați pot juca roluri în frică, anxietate, stres, recunoașterea modelelor, memorie spațială, atenție etc.
Deși mai puțin stabilite decât hipocampul, studiile sugerează că nivelurile scăzute de neurogeneză la adulți pot apărea și în alte zone ale creierului. Mai exact, neurogeneza adultă poate apărea în neocortexul cortexului cerebral (funcții de ordin superior), în striatum (căi de mișcare și recompensă) și în bulbul olfactiv (procesarea mirosului).
Neurogeneza este crucială pentru menținerea capacităților cognitive pe tot parcursul vieții și pentru adaptarea la unele afecțiuni neurologice. Cu toate acestea, capacitatea de neurogeneză în creierul uman scade odată cu vârsta, iar neurogeneza la vârsta adultă are loc numai în anumite zone ale creierului. Calul de bătaie al plasticii cerebrale este reconfigurarea circuitelor cerebrale și nu generarea de noi neuroni.
Foc împreună, sârmă împreună
Psihologul canadian Donald Hebb a postulat că, atunci când un neuron presinaptic activează în mod repetat un neuron postsinaptic, conexiunea dintre ei devine mai puternică. Alți oameni de știință au poreclit această teorie de învățare Hebbian "fire together, wire together". Acesta este un mnemotehnic excelent, dar trebuie să ne amintim că simplifică prea mult efectele sincronizării asupra conexiunilor neuronale.
Învățarea Hebbian stă la baza înțelegerii noastre a plasticii dependente de sincronizarea vârfurilor (STDP), care afirmă că sincronizarea stimulării între doi neuroni este critică în determinarea rezultatului. Dacă neuronul presinaptic se declanșează chiar înainte de neuronul postsinaptic, conexiunea este întărită, ceea ce înseamnă că neuronul postsinaptic poate fi acum activat mai ușor prin stimularea presinaptică.
Cu toate acestea, dacă neuronul presinaptic se declanșează imediat după neuronul postsinaptic, conexiunea este slăbită, ceea ce înseamnă că neuronul postsinaptic devine mai greu de activat. În cazul în care cei doi neuroni "trag" de fapt "împreună" simultan, puterea conexiunii lor nu se schimbă.
Până în prezent, cel mai acceptat model al acestui mecanism implică un fenomen cunoscut sub numele de potențare pe termen lung (LTP). În LTP, neurotransmițătorul central este glutamatul, neurotransmițătorul excitator clasic. Receptorii de glutamat NMDA care se află pe membrana postsinaptică mediază LTP. Ionii de magneziu blochează receptorii NMDA la nivelul de bază.
Receptorul NMDA expulzează ionul de magneziu pe măsură ce membrana celulei postsinaptice este activată. Acest lucru permite trecerea ionilor de calciu prin receptorii NMDA. Ionii de calciu modifică apoi distribuția receptorilor arhetipali ai glutamatului, receptorii AMPA, pentru a crește expresia membranară a acestora. Astfel, neuronii postsinaptici devin mai sensibili la glutamat și mai ușor de activat.
LTP funcționează împreună cu conceptul conex de depresie pe termen lung (LTD). LTD apare atunci când neuronul presinaptic trage prea slab pentru a activa neuronul postsinaptic sau atunci când neuronul postsinaptic începe să tragă înaintea neuronului presinaptic.
Se sugerează că LTD este implicată în răspunsul acut la stres și poate sta la baza desființării sinapselor care are loc în bolile neurodegenerative. De exemplu, patogeneza bolii Alzheimer implică scăderea LTP și creșterea LTD. Cu toate acestea, LTP nu este întotdeauna bună, iar LTD nu este întotdeauna rea. Drogurile precum cocaina modifică factorii determinanți ai căii LTP/LTD astfel încât utilizarea lor stimulează în mod anormal LTP și inhibă LTD, ceea ce duce la dependență.
Calea neuroplastică dependentă de LTP/LTD restructurează sinapsele. Plasticitatea sinaptică stă la baza capacității noastre de a ne forma amintiri, de a învăța și de a ne adapta comportamentul viitor pe baza experiențelor trecute.
Neuroplasticitate și învățare
Procesul de învățare are loc atunci când un organism aplică experiențele anterioare la situații noi. Prin urmare, învățarea este strâns legată de formarea memoriei. Cercetătorii au căutat ceea ce se numește engrame de memorie pentru a lega plasticitatea creierului de formarea memoriei,
Gramele de memorie acționează ca o punte de legătură între modificările subcelulare și modificările comportamentale. Unele dintre cele mai solide dovezi privind engramele de memorie provin din studiile privind condiționarea fricii, care se referă la răspunsul învățat al unui organism la un stimul neutru asociat cu un stimul aversiv.
De exemplu, cercetătorii au pus la dispoziția șoarecilor un stimul auditiv, de exemplu o melodie specifică, apoi au administrat un șoc la picior care a făcut ca șoarecii să înghețe. În cele din urmă, șoarecii au înghețat ca răspuns la stimulul auditiv fără șocul la picior, deoarece au învățat să asocieze melodia cu durerea. Studiul a constatat, de asemenea, că șocul cu piciorul a activat neuronii din amigdala, iar aceiași neuroni au început să se activeze ca răspuns la stimulul auditiv. Prin urmare, o schimbare la nivel celular în căile neuronale a explicat schimbarea comportamentală. Alte studii de condiționare au descoperit engrame de memorie similare care implică hipocampul, amigdala și cortexul cerebral.
Alți cercetători au folosit tehnici optogenetice pentru a activa și dezactiva procesul de LTP și LTD în anumite regiuni ale creierului la șoareci. Aceștia au descoperit că, atunci când manipularea optogenetică a plasticității sinaptice a vizat amigdala, au putut dezactiva și apoi reactiva rețelele neuronale pentru răspunsuri specifice de condiționare a fricii. Cu alte cuvinte, au oferit o legătură directă între plasticitatea sinaptică și învățare.
Procesele de învățare de nivel superior, cum ar fi formarea memoriei explicite, implică mecanisme mai complicate. Cu toate acestea, plasticitatea sinaptică, sau capacitatea creierului de a se reconfigura, adăugând noi conexiuni și eliminându-le pe cele străine, este esențială pentru capacitatea noastră de a învăța și de a ne dezvolta.
Neuroplasticitatea și stresul
Stresul este o stare fiziologică care are consecințe ample în tot corpul. În condiții de stres cronic, neuronii prezintă o morfologie modificată. Acest fenomen este evident în hipocampus. Pe lângă funcțiile de învățare și memorie, hipocampul interacționează cu axa hipotalamo-hipofizo-suprarenale (HPA), care modulează răspunsul la stres.
În condiții de stres cronic, celulele piramidale din hipocampus își retrag dendritele. Deoarece neuronii postsinaptici primesc stimularea prin intermediul dendritelor lor, retragerea dendritelor diminuează eficacitatea transmisiei sinaptice și duce la reducerea volumului hipocampal. Neuronii din cortexul prefrontal medial prezintă răspunsuri similare la stres. Neuronii din amigdala suferă modificări opuse în condiții de stres cronic, sporind leziunile hipocampului.
Cu toate acestea, această modificare dăunătoare a morfologiei neuronale este reversibilă. Ca o dovadă clară a naturii plastice a creierului, noi sinapse le înlocuiesc pe cele pierdute din cauza stresului imediat ce agentul stresant este atenuat. Medicamentele care au ca scop stimularea neuroplasticității pot preveni retracția dendritică și pot spori neurogeneza. Neuroinflamarea indusă de stres contribuie, de asemenea, la degenerarea sinapselor, dar unele medicamente antiinflamatorii par să restabilească neurogeneza.
Neuroplasticitatea și depresia
După cum s-a discutat anterior, neurotransmițătorii sunt molecule care acționează ca mesageri între neuroni. Serotonina este un neurotransmițător esențial în reglarea stării de spirit. Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (SSRI) sunt o clasă de antidepresive care vizează receptorii de serotonină. Aceste medicamente împiedică eliminarea serotoninei din sinapse, permițându-le să rămână eficiente pentru mai mult timp. Studiile au arătat că SSRI-urile inversează reducerile de materie cenușie din creier asociate cu depresia și pot crește plasticitatea sinaptică și neurogeneza.
Îmbunătățirea neuroplasticității mediată de serotonină este legată de o moleculă numită factor neurotrofic derivat din creier (BDNF). BDNF este vital pentru plasticitatea neuronală, deoarece reglează semnalele sinaptice excitatorii și inhibitorii. Antidepresivele activează expresia BDNF, sporind astfel plasticitatea cerebrală. În plus, studiile au constatat că infuziile directe de BDNF în hipocampus produc efecte antidepresive, promovează neurogeneza serotoninergică și cresc creșterea dendritică.
Studiile imagistice la om demonstrează că pacienții cu depresie au un volum redus în mai multe structuri cerebrale, inclusiv în hipocampus. Pe lângă dereglarea dispoziției, acest lucru poate avea un impact asupra abilităților cognitive. Antidepresivele pot salva diminuarea hipocampusului, posibil prin mecanisme dependente de neurogeneză. Intervențiile nemedicamentoase pentru depresie, cum ar fi exercițiile fizice, meditația, respirația și învățarea, s-au dovedit, de asemenea, că afectează plasticitatea neuronală.
Exploatarea neuroplasticității
Deși plasticitatea creierului scade odată cu vârsta, creierul adult este supus în continuare unei recondiționări. Există abordări farmacologice pentru unele afecțiuni afectate de scăderea neuroplasticii, cum ar fi antidepresivele. Cu toate acestea, există, de asemenea, multe strategii non-farmacologice pentru a spori neuroplasticitatea, inclusiv yoga, antrenamentul de conștientizare, dieta și exercițiile fizice. Aceste strategii vizează, în general, reducerea stresului și a neuroinflamării.
Yoga, meditație și respirație
După cum s-a discutat anterior, stresul joacă un rol major în neuroplasticitate. Exercițiile mentale și fizice care reduc stresul pot ajuta la valorificarea puterii neuroplasticității. De exemplu, diverse studii au constatat că yoga, tai chi și exercițiile de respirație profundă au redus markerii de stres și de neuroinflamare. Aceste exerciții pot tampona efectele stresului acut și cronic, pot reduce durerea și pot îmbunătăți calitatea somnului.
Cercetările sugerează că antrenamentul de mindfulness și meditația pot crește densitatea materiei cenușii și albe. În plus, învățarea generală și îmbogățirea pot crește neurogeneza în regiunea DG a hipocampusului, locul principal al neurogenezei la adulți.
Mindfulness poate reconfigura creierul la nivel structural pentru a produce beneficii holistice. În plus, antrenamentul mindful îmbunătățește concentrarea și focalizarea, ceea ce promovează plasticitatea cerebrală dependentă de activitate. Cu alte cuvinte, exercițiile fizice și exercițiile mentale ghidate reduc neuroinflamarea indusă de stres și îmbunătățesc concentrarea, sporind în mod sinergic neuroplasticitatea.
Dieta, suplimentele și exercițiile fizice
Mulți compuși naturali și plante medicinale par să aibă beneficii neurologice. Unul care este disponibil în mod obișnuit sub formă de supliment este ginkgo biloba, care promovează neurogeneza și formarea de sinapse în hipocampus și crește producția de BDNF.
Antioxidanții au, de asemenea, efecte antiinflamatorii și neuroprotectoare. Antioxidanții protejează sistemul nervos de stresul oxidativ, deteriorarea cauzată de subprodusele naturale ale metabolismului oxigenului. Organismul produce de obicei suficiente niveluri de antioxidanți, dar putem suplimenta acest lucru cu alimente care conțin resveratrol, cum ar fi afinele, afinele, ciocolata neagră și fisticul.
De asemenea, exercițiile fizice sprijină neuroplasticitatea. Activitatea fizică de intensitate ridicată poate induce neurogeneza hipocampală, în timp ce activitatea de intensitate moderată și scăzută poate îmbunătăți supraviețuirea neuronilor și memoria. Cercetările sugerează că activitatea fizică promovează, de asemenea, neurogeneza hipocampală prin creșterea fluxului sanguin către creier.
Există o avertizare că exercițiile fizice de intensitate ridicată sau exhaustive pot crește metabolismul oxigenului până la punctul în care antioxidanții naturali ai organismului nu pot contracara în mod adecvat stresul oxidativ. Studiile au arătat că exercițiile fizice, cum ar fi alergarea de maraton, pot crește stresul oxidativ și inflamația și pot suprima funcția imunitară. Cu toate acestea, suplimentarea cu antioxidanți și multivitamine înainte și după exercițiile fizice de intensitate ridicată poate preveni aceste inconveniente.
Concluzii
Neuroplasticitatea descrie potențialul sistemului nostru nervos central de a se modifica în urma unei stimulări specifice. Cele două căi majore de neuroplasticitate sunt neurogeneza și plasticitatea sinaptică dependentă de activitate. Neuroplasticitatea este crucială pentru învățare, memorie și reglarea stării de spirit. Scăderea sau alterarea neuroplasticității este implicată în patogeneza multor tulburări neurodegenerative și neuropsihologice. Deoarece neuroplasticitatea este sensibilă la stres, exercițiile de reducere a stresului fizic și mental pot ajuta la promovarea neuroplasticii și ne ajută să adăpostim un creier mai sănătos.
Întrebări frecvente
Ce este neuroplasticitatea?
Neuroplasticitatea sau plasticitatea neuronală reprezintă capacitatea creierului de a-și schimba structura și funcțiile pentru a se adapta la noi experiențe. Ea are roluri în învățare, formarea memoriei și recuperarea după boli și leziuni neurologice.
Care este un exemplu de neuroplasticitate?
Atunci când trecem prin experiențe noi, folosim adesea ceea ce învățăm pentru a ne adapta comportamentul viitor. Aceste schimbări nu sunt doar comportamentale; creierul își modifică, de asemenea, structura și căile de semnalizare. Plasticitatea creierului este, de asemenea, motivul pentru care apare durerea membrului fantomă, deoarece creierul se adaptează la pierderea nervului într-un membru amputat.
Care sunt cele două tipuri principale de neuroplasticitate?
Plasticitatea neuronală poate fi structurală sau funcțională. Plasticitatea neuronală structurală este atunci când creierul și neuronii se modifică fizic. De exemplu, noi neuroni cresc prin neurogeneză sau neuronilor existenți le cresc noi dendrite. Plasticitatea neuronală funcțională modifică rețelele neuronale ale creierului pentru a crea sau schimba rezultatele funcționale.
Ce crește plasticitatea creierului?
Plasticitatea sistemului nervos poate fi protejată și îmbunătățită în mod direct și prin abordări care reduc stresul și inflamația. Printre exemple se numără yoga, învățarea, practicile de conștientizare, antioxidanții și exercițiile fizice.
ANAHANA RESURSE DE SĂNĂTATE FIZICĂ
SĂNĂTATE FIZICĂ WIKIS
Răspunsul de luptă sau de fugă
BLOGURI DE SĂNĂTATE FIZICĂ
Ce este sistemul nervos central
Ce este sistemul nervos periferic
Ce este sistemul nervos somatic
Ce este sistemul nervos autonom
Referințe
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
Progresia clinică în boala Parkinson și neurobiologia axonilor - PMC
(PDF) Activarea cortexului vizual primar prin citirea Braille la subiecții nevăzători
Recalibrarea relevanței neurogenezei adulte - ScienceDirect
Potențierea pe termen lung și depresia pe termen lung dependente de receptorul NMDA (LTP/LTD)
Grame de memorie: Rememorarea trecutului și imaginarea viitorului - PMC
Neuroplasticitatea adultă: Mai mult de 40 de ani de cercetare - PMC
BDNF - un transductor cheie al efectelor antidepresive - PMC
(PDF) Exploatarea neuroplasticității: Abordări moderne și viitor clinic
