9 min read

Neuroplastyczność

Neuroplastyczność opisuje zdolność mózgu do zmian i adaptacji. Mózg jest niezwykle plastycznym organem. Gdy się rozwijamy i uczymy, nasze doświadczenia się mnożą, a komórki mózgowe ewoluują. Te zmiany strukturalne tworzą ścieżki neuronowe, które pozwalają nam zastosować to, czego nauczyliśmy się w przeszłości, do nowych wyzwań.

Ludzki mózg potrafi dokonać najbardziej zdumiewających wyzdrowień. Słyszymy historie pacjentów po udarze, którzy ponownie uczą się czytać i pisać, czy sportowców, którzy odzyskują sprawność ruchową po urazach mózgu. Te wyczyny są możliwe dzięki potężnej plastyczności naszego układu nerwowego.

Centralny układ nerwowy (mózg i rdzeń kręgowy) jest korzeniem wszystkich myśli, ruchów, emocji i pamięci - w istocie ludzkiego doświadczenia. Zrozumieć neuroplastyczność to pojąć dynamiczną naturę naszego mózgu i reszty układu nerwowego. Stąd możemy zacząć dostrzegać, jak możemy wykorzystać ten potencjał.

Czym jest neuroplastyczność?

co to jest neuroplastyczność

Neuroplastyczność to termin zbiorczy, który opisuje wyjątkową zdolność mózgu do zmian. Inne określenia neuroplastyczności to plastyczność mózgu, plastyczność neuronalna i plastyczność neuronów. Plastyczna natura ludzkiego mózgu jest widoczna na wielu poziomach, od molekularnego do behawioralnego.

Neurony, czyli komórki nerwowe, mogą zmieniać swoje wzorce ekspresji genów w odpowiedzi na dynamiczne środowisko. Zmiany te prowadzą do modyfikacji w synapsach, gdzie neurony komunikują się ze sobą. Kiedy neurony strzelają, uwalniają neuroprzekaźniki ze swoich aksonów do szczeliny synaptycznej. Neuroprzekaźniki wiążą się z receptorami na dendrytach innych neuronów, co aktywuje lub hamuje ich działanie. Neuron, który uwalnia neuroprzekaźniki to neuron presynaptyczny, a ten, który odbiera neuroprzekaźniki to neuron postsynaptyczny.

Neuroplastyczność może być strukturalna i funkcjonalna. Plastyczność strukturalna odnosi się do fizycznych zmian w układzie nerwowym, takich jak objętość materii mózgu i liczba dendrytów. Plastyczność funkcjonalna odnosi się do zmian w interakcjach między neuronami, takich jak siła ścieżek neuronowych.

Doświadczenia, przez które przechodzimy, powodują zmiany synaptyczne zwane plastycznością zależną od aktywności. Plastyczność zależna od aktywności, która może być funkcjonalna lub strukturalna, leży w centrum neuroplastyczności i jest niezbędna dla funkcji wyższego rzędu, takich jak uczenie się, pamięć, leczenie i zachowania adaptacyjne. Zmiany te mogą być ostre (krótkotrwałe) lub długotrwałe.

 

Dlaczego neuroplastyczność jest ważna?

dlaczego neuroplastyczność jest ważna

Bez neuroplastyczności nie będziemy w stanie rosnąć, uczyć się i dostosowywać do naszych środowisk. Historie naszego życia i doświadczenia mogą zmienić struktury i sieci naszych mózgów.

Neuroplastyczność odgrywa również kluczową rolę w adaptacji do stanów chorobowych i deficytów sensorycznych. Zmiany w plastyczności mózgu są związane z wieloma zaburzeniami, w tym z chorobą Alzheimera, chorobą Parkinsona, lękiem, depresją, zespołem stresu pourazowego i uzależnieniem od narkotyków.

Aby zilustrować, jak niesamowite są funkcjonalne zdolności adaptacyjne mózgu, w badaniach pacjentów z chorobą Parkinsona szacuje się, że objawy motoryczne pojawiają się dopiero po utracie znacznej części neuronów dopaminergicznych substantia nigra (SN). Ostrożne szacunki określają ten próg na 30% neuronów, ale badania wykazały utratę nawet 70% neuronów przed wystąpieniem objawów.

Inny przykład pochodzi z badania osób, które urodziły się niewidome lub stały się niewidome bardzo wcześnie. Badanie wykazało, że czytanie alfabetu Braille'a aktywowało neurony w korze wzrokowej tych pacjentów, co sugeruje, że sieci neuronowe przystosowały się do przekazywania sygnałów "widzenia dotykowego". Inne badania wykazały, że przetwarzanie słuchowe u niewidomych pacjentów podobnie aktywowało korę wzrokową.

 

Nauka o neuroplastyczności

nauka o neuroplastyczności

Aby zrozumieć naukę stojącą za neuroplastycznością, musimy zbadać poziom komórkowy i subkomórkowy. Zobaczymy, jak neurony zmieniają się po interakcji z innymi neuronami, tak jak my dostosowujemy swoje zachowanie. Najpierw zbadamy plastyczność strukturalną poprzez neurogenezę, a następnie zagłębimy się w zasadę "fire together, wire together", czyli plastyczność funkcjonalną.

Neurogeneza

Wielu z nas słyszało, że w momencie urodzenia mamy ustaloną liczbę neuronów, a każdy uszkodzony neuron to jeden skreślony z tablicy. Chociaż pogląd ten odzwierciedla stosunkowo stabilną liczbę neuronów w dorosłym mózgu, to jednak jest przestarzały.

Neurogeneza to wytwarzanie nowych neuronów. Tempo neurogenezy jest wysokie podczas rozwoju płodowego i wczesnego dzieciństwa, ale doświadcza gwałtownego spadku w późnych latach nastoletnich i w wieku dorosłym. Jedyną strukturą mózgu dorosłych, w której neurogeneza jest wyraźnie stwierdzona, jest zakręt zębaty (DG) hipokampa, obszar mózgu krytyczny dla uczenia się i pamięci.

Badania w modelach zwierzęcych i ludzkich sugerują, że neurogeneza hipokampa jest również zaangażowana w wiele funkcji poznawczych i związanych z nastrojem. Te nowo generowane neurony mogą odgrywać role w strachu, lęku, stresie, rozpoznawaniu wzorców, pamięci przestrzennej, uwadze itp.

Badania sugerują, że niski poziom neurogenezy dorosłych może występować również w kilku innych obszarach mózgu. W szczególności, neurogeneza dorosłych może występować w neokorze kory mózgowej (funkcje wyższego rzędu), striatum (szlaki ruchu i nagrody) oraz w opuszce węchowej (przetwarzanie zapachów).

Neurogeneza ma kluczowe znaczenie dla utrzymania zdolności poznawczych przez całe życie i adaptacji do niektórych schorzeń neurologicznych. Jednak zdolność do neurogenezy w ludzkich mózgach zmniejsza się wraz z wiekiem, a neurogeneza u dorosłych występuje tylko w określonych obszarach mózgu. Podstawą plastyczności mózgu jest przebudowa obwodów mózgowych, a nie generowanie nowych neuronów.

Fire Together, Wire Together

Kanadyjski psycholog Donald Hebb postulował, że gdy neuron presynaptyczny wielokrotnie aktywuje neuron postsynaptyczny, ich połączenie staje się silniejsze. Inni naukowcy nazwali tę teorię Hebbowego uczenia się "fire together, wire together". Jest to świetna mnemotechnika, ale musimy pamiętać, że zbytnio upraszcza ona wpływ czasu na połączenia neuronowe.

Uczenie hebbowskie stanowi podstawę naszego rozumienia plastyczności zależnej od czasu trwania spajków (STDP), która mówi, że czas stymulacji pomiędzy dwoma neuronami jest krytyczny dla określenia wyniku. Jeśli neuron presynaptyczny wystrzeli tuż przed neuronem postsynaptycznym, połączenie zostaje wzmocnione, co oznacza, że neuron postsynaptyczny może być teraz łatwiej aktywowany przez stymulację presynaptyczną.

Jeśli jednak neuron presynaptyczny zadziała tuż po neuronie postsynaptycznym, połączenie zostaje osłabione, co oznacza, że neuron postsynaptyczny jest trudniejszy do aktywacji. Jeśli dwa neurony rzeczywiście "odpalą się" jednocześnie, siła ich połączenia nie zmienia się.

Jak dotąd, najbardziej akceptowany model tego mechanizmu obejmuje zjawisko znane jako długotrwałe potencje (LTP). W LTP centralnym neuroprzekaźnikiem jest glutaminian, klasyczny neuroprzekaźnik pobudzający. Receptory glutaminianowe NMDA, które znajdują się na błonie postsynaptycznej, pośredniczą w LTP. Jony magnezu blokują receptory NMDA na poziomie podstawowym.

Receptor NMDA wydala jon magnezu w miarę aktywacji błony komórki postsynaptycznej. Umożliwia to przejście jonów wapnia przez receptory NMDA. Jony wapnia modyfikują następnie rozmieszczenie archetypowych receptorów glutaminianu, receptorów AMPA, zwiększając ich ekspresję błonową. W ten sposób neurony postsynaptyczne stają się bardziej wrażliwe na glutaminian i łatwiejsze do aktywacji.

LTP współdziała z pokrewnym pojęciem długotrwałej depresji (LTD). LTD występuje wtedy, gdy neuron presynaptyczny działa zbyt słabo, aby aktywować neuron postsynaptyczny lub gdy neuron postsynaptyczny zaczyna działać przed neuronem presynaptycznym.

Sugeruje się, że LTD jest zaangażowana w ostrą odpowiedź na stres i może leżeć u podstaw zniesienia synaps, które ma miejsce w chorobach neurodegeneracyjnych. Na przykład, patogeneza choroby Alzheimera obejmuje zmniejszoną LTP i zwiększoną LTD. Jednak LTP nie zawsze jest dobre, a LTD nie zawsze jest złe. Narkotyki takie jak kokaina zmieniają determinanty ścieżki LTP/LTD w taki sposób, że ich stosowanie nieprawidłowo stymuluje LTP i hamuje LTD, co prowadzi do uzależnienia.

Zależna od LTP/LTD ścieżka neuroplastyczna restrukturyzuje synapsy. Plastyczność synaptyczna leży u podstaw naszej zdolności do tworzenia wspomnień, uczenia się i dostosowywania przyszłych zachowań na podstawie wcześniejszych doświadczeń.

 

Neuroplastyczność i uczenie się

neuroplastyczność i uczenie się

Proces uczenia się zachodzi, gdy organizm stosuje doświadczenia z przeszłości do nowych sytuacji. Dlatego też uczenie się jest ściśle związane z tworzeniem się pamięci. Naukowcy poszukiwali tzw. engramów pamięciowych, aby powiązać plastyczność mózgu z powstawaniem pamięci,

Engramy pamięciowe działają jak pomost pomiędzy zmianami subkomórkowymi a zmianami w zachowaniu. Jedne z najbardziej solidnych dowodów na istnienie engramów pamięciowych pochodzą z badań nad warunkowaniem strachu, które odnosi się do wyuczonej reakcji organizmu na neutralny bodziec połączony z bodźcem awersyjnym.

Na przykład badacze puszczali myszom bodziec słuchowy, powiedzmy konkretną melodię, a następnie podawali im szok nożny, który powodował, że myszy zamierały. W końcu myszy zamarły w odpowiedzi na bodziec słuchowy bez wstrząsu stopy, ponieważ nauczyły się kojarzyć melodię z bólem. Badanie wykazało również, że szok nożny aktywował neurony w amygdali i te same neurony zaczęły się aktywować w odpowiedzi na bodziec słuchowy. Zatem zmiana na poziomie komórki w ścieżkach neuronalnych wyjaśniała zmianę zachowania. W innych badaniach nad kondycją stwierdzono podobne engramy pamięciowe obejmujące hipokamp, migdał i korę mózgową.

Inni badacze wykorzystali techniki optogenetyczne do włączania i wyłączania procesu LTP i LTD w określonych regionach mózgu u myszy. Odkryli, że kiedy optogenetyczna manipulacja plastycznością synaptyczną była skierowana na amygdale, mogli dezaktywować, a następnie reaktywować sieci neuronowe dla specyficznych reakcji warunkowania strachu. Innymi słowy, zapewnili bezpośredni związek między plastycznością synaptyczną a uczeniem się.

Procesy uczenia się na wyższym poziomie, takie jak tworzenie pamięci jawnej, wymagają bardziej skomplikowanych mechanizmów. Niemniej jednak plastyczność synaptyczna, czyli zdolność mózgu do przebudowy, polegająca na dodawaniu nowych połączeń i usuwaniu zbędnych, jest kluczowa dla naszej zdolności do uczenia się i rozwoju.

Neuroplastyczność i stres

Stres jest stanem fizjologicznym, który ma szerokie konsekwencje w całym organizmie. Pod wpływem przewlekłego stresu neurony wykazują zmienioną morfologię. Zjawisko to jest widoczne w hipokampie. Oprócz funkcji związanych z uczeniem się i pamięcią, hipokamp współdziała z osią podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), która moduluje odpowiedź na stres.

Pod wpływem przewlekłego stresu komórki piramidowe w hipokampie cofają swoje dendryty. Ponieważ neurony postsynaptyczne otrzymują stymulację poprzez swoje dendryty, cofnięcie dendrytów zmniejsza skuteczność transmisji synaptycznej i prowadzi do zmniejszenia objętości hipokampa. Neurony w przyśrodkowej korze przedczołowej wykazują podobne reakcje na stres. Neurony w amygdali ulegają przeciwstawnym zmianom pod wpływem przewlekłego stresu, nasilając uszkodzenia hipokampa.

Jednak ta szkodliwa zmiana w morfologii neuronów jest odwracalna. Jako wyraźny dowód plastycznej natury mózgu, nowe synapsy zastępują te utracone w wyniku stresu, gdy tylko stresor zostanie złagodzony. Leki, które mają na celu stymulację neuroplastyczności mogą zapobiegać retrakcji dendrytów i zwiększać neurogenezę. Wywołany stresem stan zapalny również przyczynia się do degeneracji synaps, ale niektóre leki przeciwzapalne wydają się przywracać neurogenezę.

Neuroplastyczność a depresja

Jak omówiono wcześniej, neuroprzekaźniki to cząsteczki, które działają jako posłańcy między neuronami. Serotonina jest neuroprzekaźnikiem niezbędnym w regulacji nastroju. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) należą do klasy leków przeciwdepresyjnych, które działają na receptory serotoniny. Leki te zapobiegają usuwaniu serotoniny z synaps, co pozwala im dłużej zachować skuteczność. Badania wykazały, że SSRI odwracają redukcję substancji szarej mózgu związaną z depresją i mogą zwiększać plastyczność synaptyczną i neurogenezę.

Wzmocnienie neuroplastyczności pod wpływem serotoniny jest związane z cząsteczką zwaną czynnikiem neurotroficznym pochodzenia mózgowego (BDNF). BDNF ma kluczowe znaczenie dla plastyczności neuronalnej, ponieważ reguluje pobudzające i hamujące sygnały synaptyczne. Leki przeciwdepresyjne aktywują ekspresję BDNF, zwiększając w ten sposób plastyczność mózgu. Ponadto, badania wykazały, że bezpośrednie infuzje BDNF do hipokampa mają działanie przeciwdepresyjne, promują neurogenezę serotoninergiczną i zwiększają wzrost dendrytów.

Badania obrazowe u ludzi wykazują, że pacjenci z depresją mają zmniejszoną objętość kilku struktur mózgu, w tym hipokampa. Oprócz dysregulacji nastroju może to wpływać na zdolności poznawcze. Leki przeciwdepresyjne mogą ratować zubożenie hipokampa, prawdopodobnie poprzez mechanizmy zależne od neurogenezy. Wykazano, że nielekowe interwencje w depresji, takie jak ćwiczenia fizyczne, medytacja, praca z oddechem i uczenie się, również wpływają na plastyczność neuronalną.

 

Wykorzystanie neuroplastyczności

wykorzystanie neuroplastyczności

Chociaż plastyczność mózgu zmniejsza się wraz z wiekiem, dorosły mózg nadal ulega przebudowie. Istnieją metody farmakologiczne, takie jak leki przeciwdepresyjne, stosowane w niektórych stanach chorobowych, w których występuje zmniejszona neuroplastyczność. Istnieje jednak również wiele niefarmakologicznych strategii zwiększania neuroplastyczności, w tym joga, trening mindfulness, dieta i ćwiczenia fizyczne. Strategie te generalnie mają na celu zmniejszenie stresu i neurozapalenia.

Joga, medytacja i oddychanie

Jak omówiono wcześniej, stres odgrywa ważną rolę w neuroplastyczności. Ćwiczenia umysłowe i fizyczne, które zmniejszają stres, mogą pomóc wykorzystać moc neuroplastyczności. Na przykład w różnych badaniach stwierdzono, że joga, tai chi i ćwiczenia głębokiego oddychania zmniejszają poziom stresu i markerów neurozapalenia. Ćwiczenia te mogą łagodzić skutki ostrego i przewlekłego stresu, zmniejszyć ból i poprawić jakość snu.

Badania sugerują, że trening mindfulness i medytacja mogą zwiększyć gęstość istoty szarej i białej. Dodatkowo, ogólne uczenie się i wzbogacanie może zwiększyć neurogenezę w regionie DG hipokampa, podstawowym miejscu neurogenezy dorosłych.

Mindfulness może przeorganizować mózg na poziomie strukturalnym, co przynosi holistyczne korzyści. Ponadto trening mindful poprawia koncentrację i skupienie, co sprzyja plastyczności mózgu zależnej od aktywności. Innymi słowy, ćwiczenia fizyczne i kierowane ćwiczenia umysłowe zmniejszają neurozapalenie wywołane stresem i poprawiają koncentrację, synergicznie wzmacniając neuroplastyczność.

Dieta, suplementy i ćwiczenia fizyczne

Wiele naturalnych związków i ziół leczniczych wydaje się mieć korzyści neurologiczne. Jednym z nich, który jest powszechnie dostępny w formie suplementu, jest miłorząb japoński, który promuje neurogenezę i tworzenie synaps w hipokampie oraz zwiększa produkcję BDNF.

Antyoksydanty mają również działanie przeciwzapalne i neuroprotekcyjne. Antyoksydanty chronią układ nerwowy przed stresem oksydacyjnym, uszkodzeniem spowodowanym przez naturalne produkty uboczne metabolizmu tlenu. Organizm zazwyczaj wytwarza wystarczający poziom antyoksydantów, ale możemy go uzupełniać pokarmami zawierającymi resweratrol, takimi jak borówki, żurawiny, ciemna czekolada i pistacje.

Ćwiczenia wspomagają również neuroplastyczność. Aktywność fizyczna o wysokiej intensywności może indukować neurogenezę hipokampa, a aktywność o umiarkowanej i niskiej intensywności może poprawić przeżywalność neuronów i pamięć. Badania sugerują, że aktywność fizyczna sprzyja również neurogenezie hipokampa poprzez zwiększenie przepływu krwi do mózgu.

Istnieje zastrzeżenie, że intensywne lub wyczerpujące ćwiczenia fizyczne mogą zwiększyć metabolizm tlenu do tego stopnia, że naturalne antyoksydanty organizmu nie będą w stanie odpowiednio przeciwdziałać stresowi oksydacyjnemu. Badania wykazały, że ćwiczenia takie jak bieg maratoński mogą zwiększyć stres oksydacyjny i stan zapalny oraz stłumić funkcje odpornościowe. Jednak suplementacja antyoksydantami i multiwitaminami przed i po ćwiczeniach o wysokiej intensywności może zapobiec tym wadom.

Wnioski

Neuroplastyczność opisuje potencjał naszego centralnego układu nerwowego do zmiany siebie po specyficznej stymulacji. Dwie główne drogi neuroplastyczności to neurogeneza i zależna od aktywności plastyczność synaptyczna. Neuroplastyczność jest kluczowa dla uczenia się, pamięci i regulacji nastroju. Zmniejszona lub zmieniona neuroplastyczność jest zaangażowana w patogenezę wielu zaburzeń neurodegeneracyjnych i neuropsychologicznych. Ponieważ neuroplastyczność jest wrażliwa na stres, ćwiczenia zmniejszające stres fizyczny i psychiczny mogą pomóc w promowaniu neuroplastyczności i pomóc nam w zachowaniu zdrowszego mózgu.

Najczęściej zadawane pytania

 

Czym jest neuroplastyczność?

Neuroplastyczność, czyli plastyczność neuronalna, to zdolność mózgu do zmiany struktury i funkcji w celu dostosowania się do nowych doświadczeń. Odgrywa ona rolę w uczeniu się, tworzeniu się pamięci i powrocie do zdrowia po chorobach i urazach neurologicznych.

Co jest przykładem neuroplastyczności?

Kiedy przechodzimy przez nowe doświadczenia, często wykorzystujemy to, czego się nauczyliśmy, aby dostosować nasze przyszłe zachowanie. Zmiany te nie dotyczą tylko zachowania; mózg zmienia również swoją strukturę i ścieżki sygnalizacyjne. Plastyczność mózgu jest również przyczyną powstawania bólu fantomowego, ponieważ mózg dostosowuje się do utraty nerwu w amputowanej kończynie.

Jakie są dwa główne rodzaje neuroplastyczności?

Plastyczność neuronalna może być strukturalna lub funkcjonalna. Strukturalna plastyczność neuronalna to taka, w której mózg i neurony zmieniają się fizycznie. Na przykład, nowe neurony rosną poprzez neurogenezę, lub istniejące neurony wyrastają nowe dendryty. Funkcjonalna plastyczność neuronalna zmienia sieci neuronalne w mózgu, aby stworzyć lub zmienić funkcjonalne wyniki.

Co zwiększa plastyczność mózgu?

Plastyczność układu nerwowego może być chroniona i wzmacniana bezpośrednio i poprzez podejścia, które zmniejszają stres i stan zapalny. Przykłady obejmują jogę, naukę, praktyki mindfulness, antyoksydanty i ćwiczenia fizyczne.

ZASOBY ZDROWIA FIZYCZNEGO ANAHANA

WIKI O ZDROWIU FIZYCZNYM

Reakcja walki lub ucieczki

Higiena snu

Medytacja z przewodnikiem dla snu

Neuroplastyczność

BLOGI O ZDROWIU FIZYCZNYM

Czym jest układ nerwowy

Czym jest Centralny Układ Nerwowy

Co to jest nerw błędny

Czym jest obwodowy układ nerwowy

Czym jest somatyczny układ nerwowy

Czym jest autonomiczny układ nerwowy

Referencje

https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X

Progresja kliniczna w chorobie Parkinsona a neurobiologia aksonów - PMC

(PDF) Aktywacja pierwotnej kory wzrokowej przez czytanie Braille'a u osób niewidomych

Przekalibrowanie znaczenia neurogenezy dorosłych - ScienceDirect

Serotonina i neuroplastyczność - powiązania między patofizjologią molekularną, funkcjonalną i strukturalną w depresji Kraus, Christop

Hebbowskie uczenie się i predykcyjne neurony lustrzane dla działań, wrażeń i emocji | Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences

Zależne od receptora NMDA długotrwałe wzmocnienie i długotrwała depresja (LTP/LTD)

Engramy pamięci: Wspominanie przeszłości i wyobrażanie sobie przyszłości - PMC

Neuroplastyczność u dorosłych: Ponad 40 lat badań - PMC

BDNF - kluczowy transduktor działania leków przeciwdepresyjnych - PMC

An Integrative Approach to Neuroinflammation in Psychiatric disorders and Neuropathic Pain - Diana I Lurie, 2018 r.

(PDF) Harnessing Neuroplasticity: Modern Approaches and Clinical Future

Wpływ ćwiczeń fizycznych na autonomiczny układ nerwowy ze szczególnym uwzględnieniem działania przeciwzapalnego i antyoksydacyjnego - PMC

co to jest progresywna relaksacja mięśni

Progresywna relaksacja mięśni

Progresywna relaksacja mięśni, czyli PMR, to ćwiczenie relaksacyjne, które pomaga osiągnąć głęboki stan odprężenia.

Continue Reading
co to jest neuroplastyczność

Neuroplastyczność

Neuroplastyczność opisuje zdolność mózgu do zmian i adaptacji. Mózg jest niezwykle plastycznym organem. Gdy się rozwijamy i uczymy, nasze...

Continue Reading
kobieta i dziecko próbują zasnąć

Higiena snu

Tak wielu ludzi szuka tej "magicznej pigułki", która zabierze wszystkie ich stresy i zmartwienia z dala. Idealnie, ta pigułka powinna rozwiązać...

Continue Reading