การเปลี่ยนแปลงของสมอง

Neuroplasticity อธิบายถึงความสามารถของสมองในการเปลี่ยนแปลงและปรับตัว สมองเป็นอวัยวะที่ยืดหยุ่นอย่างน่าทึ่ง เมื่อเราเติบโตและเรียนรู้ ประสบการณ์ของเราจะเพิ่มขึ้น และเซลล์สมองของเราจะพัฒนา การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างเหล่านี้สร้างเส้นทางประสาทที่ช่วยให้เรานำสิ่งที่เรียนรู้ในอดีตไปใช้กับความท้าทายใหม่ๆ

ประเด็นสำคัญ

• คำจำกัดความ: Neuroplasticity หมายถึงความสามารถของสมองในการสร้างการเชื่อมต่อของเซลล์ประสาทใหม่ ซึ่งส่งผลต่อการทำงานและการปรับตัวของสมอง
• การทำงาน: ช่วยให้เยื่อหุ้มสมองสามารถจัดระเบียบใหม่และปรับตัวให้เข้ากับประสบการณ์ใหม่ๆ การเรียนรู้ และการฟื้นตัวจากความเสียหายของสมอง
• ผลกระทบ: มีบทบาทสำคัญในการจัดการความเจ็บปวดเรื้อรังและเพิ่มความจำและการเรียนรู้
• การเพิ่มประสิทธิภาพ: กิจกรรมต่างๆ เช่น การทำสมาธิ การเรียนรู้ทักษะใหม่ๆ และการออกกำลังกายสามารถเพิ่มความยืดหยุ่นของโครงสร้างได้
• การฟื้นตัว: มีความสำคัญในวิทยาศาสตร์สมองสำหรับการฟื้นฟูหลังจากได้รับบาดเจ็บ
• กระบวนการตลอดชีวิต: ดำเนินต่อไปตลอดชีวิต ส่งเสริมความยืดหยุ่นในสมองที่กำลังพัฒนา

สมองของมนุษย์สามารถดึงการเดินทางฟื้นตัวที่น่าทึ่งที่สุดออกมาได้ เราได้ยินเรื่องราวของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดสมองที่เรียนรู้การอ่านและเขียนใหม่ และนักกีฬาที่ฟื้นทักษะการเคลื่อนไหวที่ดีหลังจากได้รับบาดเจ็บที่สมองอย่างรุนแรง ความสำเร็จเหล่านี้เกิดขึ้นได้จากความยืดหยุ่นอันทรงพลังของระบบประสาทของเรา

ระบบประสาทส่วนกลาง (สมองและไขสันหลัง) เป็นรากฐานของความคิด การเคลื่อนไหว อารมณ์ และความจำ - โดยพื้นฐานแล้วคือประสบการณ์ของมนุษย์ การทำความเข้าใจ neuroplasticity คือการเข้าใจธรรมชาติที่เปลี่ยนแปลงตลอดเวลาของสมองและระบบประสาทที่เหลือ จากนั้นเราจึงอาจเริ่มมองเห็นว่าเราจะใช้ศักยภาพนี้ได้อย่างไร

Neuroplasticity คืออะไร?

Neuroplasticity เป็นคำที่ครอบคลุมซึ่งอธิบายถึงความสามารถพิเศษของสมองในการเปลี่ยนแปลง คำอื่นๆ สำหรับ neuroplasticity ได้แก่ ความยืดหยุ่นของสมอง ความยืดหยุ่นของระบบประสาท และความยืดหยุ่นของเซลล์ประสาท ธรรมชาติที่ยืดหยุ่นของสมองมนุษย์ปรากฏให้เห็นในหลายระดับ ตั้งแต่ระดับโมเลกุลไปจนถึงพฤติกรรม

"Neuroplasticity ถูกกำหนดให้เป็นความสามารถของระบบประสาทในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าภายนอกหรือภายในโดยการจัดระเบียบการทำงาน โครงสร้าง หรือการเชื่อมต่อใหม่ มีบทบาทสำคัญทั้งในด้านการทำงานและการรักษาในโรคสมอง รวมถึงในสุขภาพ" ตามที่ Journal of Neuroscience กล่าว 

เซลล์ประสาทหรือเซลล์ประสาทสามารถแก้ไขรูปแบบการแสดงออกของยีนเพื่อตอบสนองต่อสภาพแวดล้อมที่เปลี่ยนแปลง การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในไซแนปส์ ซึ่งเซลล์ประสาทสื่อสารกัน เมื่อเซลล์ประสาทยิงออกมา พวกมันจะ ปล่อยสารสื่อประสาท จากแอกซอนของพวกมันเข้าสู่ช่องว่างไซแนปติก สารสื่อประสาทจะจับกับตัวรับบนเดนไดรต์ของเซลล์ประสาทอื่น ซึ่งจะกระตุ้นหรือยับยั้งการกระทำของพวกมัน เซลล์ประสาทที่ปล่อยสารสื่อประสาทคือเซลล์ประสาท presynaptic และเซลล์ที่รับสารสื่อประสาทคือเซลล์ประสาท postsynaptic

Neuroplasticity สามารถเป็นได้ทั้งโครงสร้างและการทำงาน ความยืดหยุ่นของโครงสร้างหมายถึงการเปลี่ยนแปลงทางกายภาพใน ระบบประสาท เช่น ปริมาณเนื้อสมองและจำนวนเดนไดรต์ ความยืดหยุ่นในการทำงานหมายถึงการเปลี่ยนแปลงในการโต้ตอบระหว่างเซลล์ประสาท เช่น ความแข็งแรงของเส้นทางประสาท

ประสบการณ์ที่เราผ่านมาทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของไซแนปส์ที่เรียกว่าความยืดหยุ่นที่ขึ้นอยู่กับกิจกรรม ความยืดหยุ่นที่ขึ้นอยู่กับกิจกรรม ซึ่งอาจเป็นการทำงานหรือโครงสร้าง อยู่ที่ศูนย์กลางของ neuroplasticity และจำเป็นสำหรับการทำงานในระดับสูง เช่น การเรียนรู้ ความจำ การรักษา และพฤติกรรมการปรับตัว การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลัน (ระยะสั้น) หรือยาวนาน

ทำไม Neuroplasticity จึงสำคัญ?

หากไม่มี neuroplasticity เราจะไม่สามารถเติบโต เรียนรู้ และปรับตัวให้เข้ากับสภาพแวดล้อมของเราได้ เรื่องราวในชีวิตและประสบการณ์ของเราสามารถเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและเครือข่ายของสมองของเราได้

Neuroplasticity ยังมีบทบาทสำคัญในการปรับตัวให้เข้ากับสภาวะโรคและการขาดดุลทางประสาทสัมผัส การเปลี่ยนแปลงในความยืดหยุ่นของสมองมีความสัมพันธ์กับความผิดปกติมากมาย รวมถึงโรคอัลไซเมอร์ โรคพาร์กินสัน ความวิตกกังวล ภาวะซึมเศร้า โรคเครียดหลังเหตุการณ์สะเทือนขวัญ และการติดยาเสพติด

เพื่อแสดงให้เห็นถึงความสามารถในการปรับตัวในการทำงานของสมองที่น่าทึ่ง การศึกษาผู้ป่วยโรคพาร์กินสันประเมินว่าอาการทางการเคลื่อนไหวจะไม่ปรากฏจนกว่าจะสูญเสียเซลล์ประสาทโดปามีน substantia nigra (SN) ไปเป็นจำนวนมาก การประมาณการแบบอนุรักษ์นิยมกำหนดเกณฑ์ไว้ที่ 30% ของเซลล์ประสาท แต่การศึกษาพบว่าการสูญเสียเซลล์ประสาทมากถึง 70% ก่อนที่จะเริ่มมีอาการ

อีกตัวอย่างหนึ่งมาจากการศึกษาผู้ที่ตาบอดตั้งแต่กำเนิดหรือกลายเป็นคนตาบอดตั้งแต่เนิ่นๆ การศึกษาพบว่าการอ่านอักษรเบรลล์กระตุ้นเซลล์ประสาทในเยื่อหุ้มสมองส่วนการมองเห็นของผู้ป่วยเหล่านี้ ซึ่งบ่งชี้ว่าเครือข่ายประสาทได้ปรับตัวเพื่อถ่ายทอดสัญญาณ "การมองเห็นทางสัมผัส" การศึกษาอื่นๆ พบว่าการประมวลผลการได้ยินในผู้ป่วยตาบอดกระตุ้นเยื่อหุ้มสมองส่วนการมองเห็นในลักษณะเดียวกัน

วิทยาศาสตร์ของ Neuroplasticity

เราต้องตรวจสอบระดับเซลล์และระดับย่อยของเซลล์เพื่อทำความเข้าใจวิทยาศาสตร์เบื้องหลัง neuroplasticity เราจะเห็นว่าเซลล์ประสาทเปลี่ยนแปลงตัวเองหลังจากโต้ตอบกับเซลล์ประสาทอื่นๆ เช่นเดียวกับที่เราปรับพฤติกรรมของเรา เราจะสำรวจความยืดหยุ่นของโครงสร้างผ่านการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ก่อนที่จะดำดิ่งสู่หลักการ "ยิงพร้อมกัน เชื่อมต่อกัน" ของความยืดหยุ่นในการทำงาน

การสร้างเซลล์ประสาทใหม่

พวกเราหลายคนเคยได้ยินว่าเรามีจำนวนเซลล์ประสาทที่กำหนดไว้ตั้งแต่แรกเกิด และเซลล์ประสาทที่เสียหายทุกเซลล์จะถูกขีดฆ่าออกจากกระดาน แม้ว่ามุมมองนี้จะสะท้อนถึงจำนวนเซลล์ประสาทที่ค่อนข้างคงที่ในสมองของผู้ใหญ่ แต่ก็ล้าสมัยไปแล้ว

การสร้างเซลล์ประสาทใหม่คือการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ อัตราการสร้างเซลล์ประสาทใหม่สูงในระหว่างการพัฒนาของทารกในครรภ์และวัยเด็กตอนต้น แต่จะลดลงอย่างรวดเร็วในช่วงวัยรุ่นตอนปลายและวัยผู้ใหญ่ โครงสร้างสมองของผู้ใหญ่เพียงโครงสร้างเดียวที่มีการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ที่ชัดเจนคือ gyrus dentate (DG) ของฮิปโปแคมปัส ซึ่งเป็นบริเวณของสมองที่สำคัญต่อการเรียนรู้และความจำ

การศึกษาในแบบจำลองสัตว์และมนุษย์ชี้ให้เห็นว่าการสร้างเซลล์ประสาทในฮิปโปแคมปัสยังเกี่ยวข้องกับการทำงานด้านความรู้ความเข้าใจและอารมณ์อีกมากมาย เซลล์ประสาทที่สร้างขึ้นใหม่เหล่านี้อาจมีบทบาทในความกลัว ความวิตกกังวล ความเครียด การจดจำรูปแบบ ความจำเชิงพื้นที่ ความสนใจ ฯลฯ

แม้ว่าจะมีการจัดตั้งน้อยกว่าฮิปโปแคมปัส แต่การศึกษาชี้ให้เห็นว่าการสร้างเซลล์ประสาทในผู้ใหญ่ในระดับต่ำอาจเกิดขึ้นในหลายพื้นที่ของสมองโดยเฉพาะ การสร้างเซลล์ประสาทในผู้ใหญ่อาจเกิดขึ้นใน neocortex ของเยื่อหุ้มสมอง (การทำงานในระดับสูง) striatum (เส้นทางการเคลื่อนไหวและการให้รางวัล) และ olfactory bulb (การประมวลผลกลิ่น)

การสร้างเซลล์ประสาทใหม่มีความสำคัญในการรักษาความสามารถทางปัญญาตลอดชีวิตและการปรับตัวให้เข้ากับสภาวะทางระบบประสาทบางอย่าง อย่างไรก็ตาม ความสามารถในการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ในสมองของมนุษย์จะลดลงตามอายุ และการสร้างเซลล์ประสาทในผู้ใหญ่จะเกิดขึ้นเฉพาะในบางพื้นที่ของสมองเท่านั้น แรงงานหลักของความยืดหยุ่นของสมองคือการเดินสายวงจรสมองใหม่ ไม่ใช่การสร้างเซลล์ประสาทใหม่

ยิงพร้อมกัน เชื่อมต่อกัน

นักจิตวิทยาชาวแคนาดา Donald Hebb ตั้งสมมติฐานว่าเมื่อเซลล์ประสาท presynaptic กระตุ้นเซลล์ประสาท postsynaptic ซ้ำๆ การเชื่อมต่อของพวกมันจะแข็งแกร่งขึ้น นักวิทยาศาสตร์คนอื่นๆ ตั้งชื่อทฤษฎีการเรียนรู้ของ Hebbian นี้ว่า "ยิงพร้อมกัน เชื่อมต่อกัน" นี่เป็นอุปกรณ์ช่วยจำที่ยอดเยี่ยม แต่เราต้องจำไว้ว่ามันทำให้ผลของเวลาต่อการเชื่อมต่อของเซลล์ประสาทง่ายเกินไป

การเรียนรู้ของ Hebbian เป็นพื้นฐานของความเข้าใจของเราเกี่ยวกับความยืดหยุ่นที่ขึ้นอยู่กับเวลาการยิง (STDP) ซึ่งระบุว่าเวลาของการกระตุ้นระหว่างเซลล์ประสาทสองเซลล์มีความสำคัญในการกำหนดผลลัพธ์ หากเซลล์ประสาท presynaptic ยิงก่อนเซลล์ประสาท postsynaptic การเชื่อมต่อจะแข็งแกร่งขึ้น หมายความว่าเซลล์ประสาท postsynaptic สามารถเปิดใช้งานได้ง่ายขึ้นโดยการกระตุ้น presynaptic

อย่างไรก็ตาม หากเซลล์ประสาท presynaptic ยิงหลังจากเซลล์ประสาท postsynaptic การเชื่อมต่อจะอ่อนแอลง หมายความว่าเซลล์ประสาท postsynaptic จะเปิดใช้งานได้ยากขึ้น หากเซลล์ประสาททั้งสองเซลล์ "ยิงพร้อมกัน" พร้อมกัน ความแข็งแรงของการเชื่อมต่อจะไม่เปลี่ยนแปลง

จนถึงตอนนี้ โมเดลที่ได้รับการยอมรับมากที่สุดของกลไกนี้เกี่ยวข้องกับปรากฏการณ์ที่เรียกว่าการเพิ่มศักยภาพในระยะยาว (LTP) ใน LTP สารสื่อประสาทหลักคือกลูตาเมต ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทกระตุ้นแบบคลาสสิก ตัวรับกลูตาเมต NMDA ที่อยู่บนเยื่อหุ้มเซลล์ postsynaptic เป็นสื่อกลางของ LTP ไอออนแมกนีเซียมจะปิดกั้นตัวรับ NMDA ที่ระดับพื้นฐาน

ตัวรับ NMDA ขับไอออนแมกนีเซียมออกเมื่อเยื่อหุ้มเซลล์ postsynaptic ถูกกระตุ้น สิ่งนี้ทำให้ไอออนแคลเซียมผ่านตัวรับ NMDA ไอออนแคลเซียมจะปรับเปลี่ยนการกระจายของตัวรับกลูตาเมตต้นแบบ ตัวรับ AMPA เพื่อเพิ่มการแสดงออกของเยื่อหุ้มเซลล์ของพวกมัน ดังนั้นเซลล์ประสาท postsynaptic จึงไวต่อกลูตาเมตมากขึ้นและเปิดใช้งานได้ง่ายขึ้น

LTP ทำงานร่วมกับแนวคิดที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าในระยะยาว (LTD) LTD เกิดขึ้นเมื่อเซลล์ประสาท presynaptic ยิงอ่อนเกินไปที่จะกระตุ้นเซลล์ประสาท postsynaptic หรือเมื่อเซลล์ประสาท postsynaptic เริ่มยิงก่อนเซลล์ประสาท presynaptic

มีการเสนอว่า LTD มีส่วนเกี่ยวข้องกับ การตอบสนองต่อความเครียด อย่างเฉียบพลันและอาจเป็นสาเหตุของการยกเลิกไซแนปส์ที่เกิดขึ้นในโรคความเสื่อมของระบบประสาท ตัวอย่างเช่น พยาธิสภาพของโรคอัลไซเมอร์เกี่ยวข้องกับการลดลงของ LTP และการเพิ่มขึ้นของ LTD อย่างไรก็ตาม LTP ไม่ได้ดีเสมอไป และ LTD ก็ไม่ได้แย่เสมอไป ยาเสพติดเช่นโคเคนเปลี่ยนตัวกำหนดของเส้นทาง LTP/LTD เพื่อให้การใช้งานของพวกมันกระตุ้น LTP อย่างผิดปกติและยับยั้ง LTD นำไปสู่การเสพติด

เส้นทาง neuroplastic ที่ขึ้นอยู่กับ LTP/LTD จะปรับโครงสร้างไซแนปส์ ความยืดหยุ่นของไซแนปส์เป็นพื้นฐานของความสามารถของเราในการสร้างความทรงจำ เรียนรู้ และปรับพฤติกรรมในอนาคตของเราตามประสบการณ์ในอดีต

Neuroplasticity และการเรียนรู้

กระบวนการเรียนรู้เกิดขึ้นเมื่อสิ่งมีชีวิตนำประสบการณ์ในอดีตไปใช้กับสถานการณ์ใหม่ๆ ดังนั้นการเรียนรู้จึงเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการสร้างความทรงจำ นักวิจัยแสวงหาสิ่งที่เรียกว่า memory engrams เพื่อเชื่อมโยงความยืดหยุ่นของสมองกับการสร้างความทรงจำ

Memory engrams ทำหน้าที่เป็นสะพานเชื่อมระหว่างการเปลี่ยนแปลงระดับย่อยของเซลล์กับการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม หลักฐานที่แข็งแกร่งที่สุดบางประการสำหรับ memory engrams มาจากการศึกษาการปรับสภาพความกลัว ซึ่งหมายถึงการตอบสนองที่เรียนรู้ของสิ่งมีชีวิตต่อสิ่งเร้าที่เป็นกลางที่จับคู่กับสิ่งเร้าที่ไม่พึงประสงค์

ตัวอย่างเช่น นักวิจัยเล่นสิ่งเร้าทางการได้ยินให้กับหนู เช่น ทำนองเพลงเฉพาะ จากนั้นจึงให้แรงกระแทกที่เท้าซึ่งทำให้หนูแข็งตัว ในที่สุด หนูก็แข็งตัวเพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางการได้ยินโดยไม่มีแรงกระแทกที่เท้า เพราะพวกมันเรียนรู้ที่จะเชื่อมโยงทำนองเพลงกับความเจ็บปวด การศึกษายังพบว่าแรงกระแทกที่เท้ากระตุ้นเซลล์ประสาทในอะมิกดาลา และเซลล์ประสาทเดียวกันก็เริ่มกระตุ้นเพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางการได้ยิน ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงระดับเซลล์ในเส้นทางประสาทจึงอธิบายการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม การศึกษาการปรับสภาพอื่นๆ พบ memory engrams ที่คล้ายกันซึ่งเกี่ยวข้องกับฮิปโปแคมปัส อะมิกดาลา และเยื่อหุ้มสมอง

นักวิจัยคนอื่นๆ ใช้เทคนิค optogenetic เพื่อเปิดและปิดกระบวนการ LTP และ LTD ในภูมิภาคสมองเฉพาะในหนู พวกเขาพบว่าเมื่อการจัดการ optogenetic ของความยืดหยุ่นของไซแนปส์มุ่งเป้าไปที่อะมิกดาลา พวกเขาสามารถปิดใช้งานและเปิดใช้งานเครือข่ายประสาทสำหรับการตอบสนองการปรับสภาพความกลัวเฉพาะได้อีกครั้ง กล่าวอีกนัยหนึ่ง พวกเขาให้ความเชื่อมโยงโดยตรงระหว่างความยืดหยุ่นของไซแนปส์และการเรียนรู้

กระบวนการเรียนรู้ในระดับที่สูงขึ้น เช่น การสร้างความทรงจำอย่างชัดเจน เกี่ยวข้องกับกลไกที่ซับซ้อนมากขึ้น อย่างไรก็ตาม ความยืดหยุ่นของไซแนปส์ หรือความสามารถของสมองในการเดินสายใหม่ เพิ่มการเชื่อมต่อใหม่ และตัดการเชื่อมต่อที่ไม่จำเป็นออก เป็นศูนย์กลางของความสามารถของเราในการเรียนรู้และเติบโต

Neuroplasticity และความเครียด

ความเครียดเป็นสภาวะทางสรีรวิทยาที่ส่งผลกระทบอย่างกว้างขวางทั่วร่างกาย ภายใต้ความเครียดเรื้อรัง เซลล์ประสาทจะแสดงรูปร่างที่เปลี่ยนแปลงไป ปรากฏการณ์นี้เห็นได้ชัดในฮิปโปแคมปัส นอกเหนือจากการเรียนรู้และการทำงานของความจำแล้ว ฮิปโปแคมปัสยังมีปฏิสัมพันธ์กับแกน hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) ซึ่งควบคุมการตอบสนองต่อความเครียด

ภายใต้ความเครียดเรื้อรัง เซลล์ปิรามิดในฮิปโปแคมปัสจะหดเดนไดรต์ของพวกมัน เนื่องจากเซลล์ประสาท postsynaptic ได้รับการกระตุ้นผ่านเดนไดรต์ การหดตัวของเดนไดรต์จึงลดประสิทธิภาพของการส่งผ่านไซแนปส์และนำไปสู่การลดปริมาตรของฮิปโปแคมปัส เซลล์ประสาทในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าสื่อกลางแสดงการตอบสนองต่อความเครียดที่คล้ายคลึงกัน เซลล์ประสาทในอะมิกดาลามีการเปลี่ยนแปลงตรงกันข้ามภายใต้ความเครียดเรื้อรัง ซึ่งจะเพิ่มความเสียหายของฮิปโปแคมปัส

อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงรูปร่างของเซลล์ประสาทที่เป็นอันตรายนี้สามารถย้อนกลับได้ เป็นการแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนถึงธรรมชาติที่ยืดหยุ่นของสมอง ไซแนปส์ใหม่จะเข้ามาแทนที่ไซแนปส์ที่สูญเสียไปจากความเครียดทันทีที่ความเครียดลดลง ยาที่มุ่งกระตุ้น neuroplasticity สามารถป้องกันการหดตัวของเดนไดรต์และเพิ่มการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ได้ การอักเสบของระบบประสาทที่เกิดจากความเครียดยังมีส่วนทำให้ไซแนปส์เสื่อมสภาพ แต่ยาต้านการอักเสบบางชนิดดูเหมือนจะฟื้นฟูการสร้างเซลล์ประสาทใหม่

Neuroplasticity และภาวะซึมเศร้า

ตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ สารสื่อประสาทเป็นโมเลกุลที่ทำหน้าที่เป็นผู้ส่งสารระหว่างเซลล์ประสาท เซโรโทนินเป็นสารสื่อประสาทที่จำเป็นในการควบคุมอารมณ์ Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) เป็นยาต้านอาการซึมเศร้าประเภทหนึ่งที่กำหนดเป้าหมายไปที่ตัวรับเซโรโทนิน ยาเหล่านี้ป้องกันการกำจัดเซโรโทนินออกจากไซแนปส์ ทำให้พวกมันมีประสิทธิภาพได้นานขึ้น การศึกษาพบว่า SSRIs ย้อนกลับการลดลงของสสารสีเทาของสมองที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้า และอาจเพิ่มความยืดหยุ่นของไซแนปส์และการสร้างเซลล์ประสาทใหม่

การเพิ่ม neuroplasticity ที่เป็นสื่อกลางโดยเซโรโทนินเชื่อมโยงกับโมเลกุลที่เรียกว่า brain-derived neurotrophic factor (BDNF) BDNF มีความสำคัญต่อความยืดหยุ่นของระบบประสาทเนื่องจากควบคุมสัญญาณไซแนปส์กระตุ้นและยับยั้ง ยาต้านอาการซึมเศร้าจะกระตุ้นการแสดงออกของ BDNF จึงช่วยเพิ่มความยืดหยุ่นของสมอง นอกจากนี้ การศึกษาพบว่าการฉีด BDNF โดยตรงไปยังฮิปโปแคมปัสทำให้เกิดผลต้านอาการซึมเศร้า ส่งเสริมการสร้างเซลล์ประสาทเซโรโทเนอร์จิก และเพิ่มการเจริญเติบโตของเดนไดรต์

การศึกษาภาพในมนุษย์แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคซึมเศร้ามีปริมาตรลดลงในโครงสร้างสมองหลายส่วน รวมถึงฮิปโปแคมปัส นอกเหนือจากการควบคุมอารมณ์ที่ผิดปกติแล้ว สิ่งนี้ยังส่งผลต่อความสามารถทางปัญญาอีกด้วย ยาต้านอาการซึมเศร้าสามารถช่วยฟื้นฟูการสูญเสียฮิปโปแคมปัสได้ อาจผ่านกลไกที่ขึ้นอยู่กับการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ การแทรกแซงที่ไม่ใช้ยาในการรักษาภาวะซึมเศร้า เช่น การออกกำลังกาย การทำสมาธิ การฝึกหายใจ และการเรียนรู้ ยังแสดงให้เห็นว่ามีผลต่อความยืดหยุ่นของระบบประสาท

การใช้ประโยชน์จาก Neuroplasticity

แม้ว่าความยืดหยุ่นของสมองจะลดลงตามอายุ แต่สมองของผู้ใหญ่ยังคงมีการเดินสายใหม่ แนวทางทางเภสัชวิทยามีอยู่สำหรับบางสภาวะที่ได้รับผลกระทบจากการลดลงของ neuroplasticity เช่น ยาต้านอาการซึมเศร้า อย่างไรก็ตาม ยังมีวิธีการที่ไม่ใช้ยาอีกมากมายในการเพิ่ม neuroplasticity รวมถึง โยคะ การฝึกสติ อาหาร และการออกกำลังกาย วิธีการเหล่านี้มุ่งลดความเครียดและ การอักเสบของระบบประสาท โดยทั่วไป

โยคะ การทำสมาธิ และการหายใจ

ตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ ความเครียดมีบทบาทสำคัญใน neuroplasticity การออกกำลังกายทางจิตและร่างกายที่ลดความเครียดสามารถช่วยใช้ประโยชน์จากพลังของ neuroplasticity ได้ ตัวอย่างเช่น การศึกษาต่างๆ พบว่าโยคะ ไทชิ และการฝึกหายใจลึกๆ ช่วยลดความเครียดและตัวบ่งชี้การอักเสบของระบบประสาท การออกกำลังกายเหล่านี้สามารถลดผลกระทบของความเครียดเฉียบพลันและเรื้อรัง ลดความเจ็บปวด และ ปรับปรุงคุณภาพการนอนหลับ

การวิจัยชี้ให้เห็นว่าการฝึกสติและการทำสมาธิสามารถเพิ่มความหนาแน่นของสสารสีเทาและสีขาวได้ นอกจากนี้ การเรียนรู้และการเสริมสร้างทั่วไปสามารถเพิ่มการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ในบริเวณ DG ของฮิปโปแคมปัส ซึ่งเป็นแหล่งหลักของการสร้างเซลล์ประสาทในผู้ใหญ่

การฝึกสติ สามารถเดินสายสมองใหม่ในระดับโครงสร้างเพื่อให้เกิดประโยชน์โดยรวม นอกจากนี้ การฝึกสติยังช่วยเพิ่มสมาธิและโฟกัส ซึ่งส่งเสริมความยืดหยุ่นของสมองที่ขึ้นอยู่กับกิจกรรม กล่าวอีกนัยหนึ่ง การออกกำลังกายทางกายและจิตใจที่มีการแนะนำช่วยลดการอักเสบของระบบประสาทที่เกิดจากความเครียดและปรับปรุงสมาธิ ช่วยเพิ่ม neuroplasticity อย่างมีประสิทธิภาพ

อาหารเสริมและการออกกำลังกาย

สารประกอบจากธรรมชาติและสมุนไพรทางยาหลายชนิดดูเหมือนจะมีประโยชน์ต่อระบบประสาท หนึ่งในนั้นที่มีจำหน่ายทั่วไปในรูปแบบอาหารเสริมคือแปะก๊วย biloba ซึ่งส่งเสริมการสร้างเซลล์ประสาทใหม่และการสร้างไซแนปส์ในฮิปโปแคมปัส และเพิ่มการผลิต BDNF

สารต้านอนุมูลอิสระยังมีฤทธิ์ต้านการอักเสบและปกป้องระบบประสาท สารต้านอนุมูลอิสระปกป้องระบบประสาทจากความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน ความเสียหายที่เกิดจากผลพลอยได้ตามธรรมชาติของการเผาผลาญออกซิเจน โดยปกติร่างกายจะผลิตสารต้านอนุมูลอิสระในระดับที่เพียงพอ แต่เราสามารถเสริมสิ่งนี้ด้วยอาหารที่มีเรสเวอราทรอล เช่น บลูเบอร์รี่ แครนเบอร์รี่ ดาร์กช็อกโกแลต และพิสตาชิโอ

การออกกำลังกายยังสนับสนุน neuroplasticity กิจกรรมทางกายที่มีความเข้มข้นสูงสามารถกระตุ้นการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ในฮิปโปแคมปัส ในขณะที่กิจกรรมที่มีความเข้มข้นปานกลางและต่ำสามารถปรับปรุงการอยู่รอดของเซลล์ประสาทและความจำได้ การวิจัยชี้ให้เห็นว่ากิจกรรมทางกายยังส่งเสริมการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ในฮิปโปแคมปัสโดย เพิ่มการไหลเวียนของเลือด ไปยังสมอง

มีข้อแม้ว่าการออกกำลังกายที่มีความเข้มข้นสูงหรือเหนื่อยล้าอาจเพิ่มการเผาผลาญออกซิเจนจนถึงจุดที่สารต้านอนุมูลอิสระตามธรรมชาติของร่างกายไม่สามารถต้านทานความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันได้อย่างเพียงพอ การศึกษาพบว่าการออกกำลังกาย เช่น การวิ่งมาราธอนสามารถเพิ่มความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันและการอักเสบและยับยั้งการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตาม การเสริมสารต้านอนุมูลอิสระและวิตามินรวมก่อนและหลังการออกกำลังกายที่มีความเข้มข้นสูงสามารถป้องกันข้อเสียเหล่านี้ได้

บทสรุป

Neuroplasticity อธิบายถึงศักยภาพของระบบประสาทส่วนกลางของเราในการเปลี่ยนแปลงตัวเองเมื่อได้รับการกระตุ้นเฉพาะทาง ช่องทางหลักสองช่องทางสำหรับ neuroplasticity คือการสร้างเซลล์ประสาทใหม่และความยืดหยุ่นของไซแนปส์ที่ขึ้นอยู่กับกิจกรรม Neuroplasticity มีความสำคัญต่อการเรียนรู้ ความจำ และการควบคุมอารมณ์ การลดลงหรือการเปลี่ยนแปลงของ neuroplasticity เกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพของโรคความเสื่อมของระบบประสาทและโรคทางจิตเวชหลายชนิด เนื่องจาก neuroplasticity มีความไวต่อความเครียด การออกกำลังกายเพื่อลดความเครียดทางกายและ จิตใจ สามารถช่วยส่งเสริม neuroplasticity และช่วยให้เรามีสมองที่แข็งแรงขึ้น

คำถามที่พบบ่อย

Neuroplasticity คืออะไร?

Neuroplasticity หรือความยืดหยุ่นของระบบประสาท คือความสามารถของสมองในการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานเพื่อปรับตัวให้เข้ากับประสบการณ์ใหม่ๆ มีบทบาทในการเรียนรู้ การสร้างความทรงจำ และการฟื้นตัวจากโรคและการบาดเจ็บทางระบบประสาท

ตัวอย่างของ neuroplasticity คืออะไร?

เมื่อเราผ่านประสบการณ์ใหม่ๆ เรามักจะใช้สิ่งที่เราเรียนรู้เพื่อปรับพฤติกรรมในอนาคตของเรา การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่ใช่แค่พฤติกรรมเท่านั้น สมองยังเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและเส้นทางการส่งสัญญาณอีกด้วย ความยืดหยุ่นของสมองยังเป็นสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการปวดแขนขาเทียม เนื่องจากสมองปรับตัวให้เข้ากับการสูญเสียเส้นประสาทในแขนขาที่ถูกตัดออก

ประเภทหลักสองประเภทของ neuroplasticity คืออะไร?

ความยืดหยุ่นของระบบประสาทสามารถเป็นโครงสร้างหรือการทำงานได้ ความยืดหยุ่นของระบบประสาทเชิงโครงสร้างคือเมื่อสมองและเซลล์ประสาทเปลี่ยนแปลงทางกายภาพ ตัวอย่างเช่น เซลล์ประสาทใหม่เติบโตผ่านการสร้างเซลล์ประสาทใหม่ หรือเซลล์ประสาทที่มีอยู่เติบโตเดนไดรต์ใหม่ ความยืดหยุ่นของระบบประสาทเชิงหน้าที่เปลี่ยนแปลงเครือข่ายประสาทของสมองเพื่อสร้างหรือเปลี่ยนแปลงผลลัพธ์การทำงาน

อะไรที่เพิ่มความยืดหยุ่นของสมอง?

ความยืดหยุ่นของระบบประสาทสามารถได้รับการปกป้องและเพิ่มประสิทธิภาพได้โดยตรงและผ่านวิธีการที่ลดความเครียดและการอักเสบ ตัวอย่างเช่น โยคะ การเรียนรู้ การฝึกสติ สารต้านอนุมูลอิสระ และการออกกำลังกาย

Neuroplasticity เกี่ยวข้องกับสาขาใหญ่ของชีววิทยาระบบประสาทและบทบาทของสารสื่อประสาทอย่างไร?

Neuroplasticity เน้นย้ำถึงความสามารถที่น่าทึ่งของสมองในการปรับเปลี่ยนและพัฒนาตามประสบการณ์และการเรียนรู้ ปรากฏการณ์การปรับตัวนี้เป็นหัวข้อเฉพาะภายใน การศึกษาชีววิทยาระบบประสาท ที่กว้างขึ้น นอกจากนี้ สารสื่อประสาทซึ่งเป็นผู้ส่งสารเคมีของสมองยังมีบทบาทสำคัญในการอำนวยความสะดวกในการเปลี่ยนแปลงและการปรับเปลี่ยนที่ neuroplasticity ครอบคลุม

แหล่งอ้างอิง

https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X

Clinical Progression in Parkinson's Disease and the Neurobiology of Axons - PMC

(PDF) Activation of the primary visual cortex by Braille reading in blind subjects

Recalibrating the Relevance of Adult Neurogenesis - ScienceDirect

Serotonin and neuroplasticity - Links between molecular, functional and structural pathophysiology in depression Kraus, Christop

Hebbian learning and predictive mirror neurons for actions, sensations and emotions | Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences

NMDA Receptor-Dependent Long-Term Potentiation and Long-Term Depression (LTP/LTD)

Memory engrams: Recalling the past and imagining the future - PMC

Adult Neuroplasticity: More Than 40 Years of Research - PMC

BDNF — a key transducer of antidepressant effects - PMC

An Integrative Approach to Neuroinflammation in Psychiatric disorders and Neuropathic Pain - Diana I Lurie, 2018

(PDF) Harnessing Neuroplasticity: Modern Approaches and Clinical Future

Effects of Exercise Training on the Autonomic Nervous System with a Focus on Anti-Inflammatory and Antioxidants Effects - PMC

Improving the Potential of Neuroplasticity | Journal of Neuroscience

ข้อจำกัดความรับผิดชอบ

เนื้อหาของบทความนี้จัดทำขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการให้ข้อมูลเท่านั้น และไม่ได้มีเจตนาเพื่อทดแทนคำแนะนำ การวินิจฉัย หรือการรักษาทางการแพทย์จากผู้เชี่ยวชาญเสมอไป ขอแนะนำให้ปรึกษากับผู้ให้บริการด้านการดูแลสุขภาพที่มีคุณสมบัติเหมาะสมก่อนทำการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพหรือหากคุณมีคำถามหรือข้อกังวลใดๆ เกี่ยวกับสุขภาพของคุณ Anahana จะไม่รับผิดชอบต่อข้อผิดพลาด การละเว้น หรือผลที่อาจเกิดขึ้นจากการใช้ข้อมูลที่ให้ไว้