9

Neuroplasticiteit

Laatst bijgewerkt: december 12, 2022

Featured Image

Table of Contents

Neuroplasticiteit beschrijft het vermogen van de hersenen om te veranderen en zich aan te passen. De hersenen zijn een opmerkelijk kneedbaar orgaan. Naarmate we groeien en leren, nemen onze ervaringen toe en evolueren onze hersencellen. Deze structurele veranderingen creëren neurale paden die ons in staat stellen wat we in het verleden hebben geleerd toe te passen op nieuwe uitdagingen.

Het menselijk brein kan de meest verbazingwekkende hersteltrajecten afleggen. We horen verhalen van patiënten met een beroerte die opnieuw leren lezen en schrijven en van atleten die hun fijne motoriek terugkrijgen na traumatisch hersenletsel. Deze prestaties worden mogelijk gemaakt door de krachtige plasticiteit van ons zenuwstelsel.

Het centrale zenuwstelsel (de hersenen en het ruggenmerg) is de wortel van alle gedachten, beweging, emotie en geheugen - in wezen de menselijke ervaring. Het begrijpen van neuroplasticiteit is het begrijpen van de dynamische aard van onze hersenen en de rest van het zenuwstelsel. Van daaruit kunnen we beginnen te begrijpen hoe we dit potentieel kunnen benutten.

 

Wat is neuroplasticiteit?

wat is neuroplasticiteit

Neuroplasticiteit is een overkoepelende term die het uitzonderlijke vermogen van de hersenen om te veranderen beschrijft. Andere termen voor neuroplasticiteit zijn hersenplasticiteit, neurale plasticiteit en neuronale plasticiteit. De plastische aard van het menselijk brein is duidelijk op vele niveaus, van moleculair tot gedragsmatig.

Neuronen, of zenuwcellen, kunnen hun genexpressiepatronen aanpassen in reactie op een dynamische omgeving. Deze veranderingen leiden tot veranderingen in synapsen, waar neuronen met elkaar communiceren. Wanneer neuronen vuren, laten ze neurotransmitters los van hun axonen in de synaptische spleet. De neurotransmitters binden zich aan receptoren op de dendrieten van andere neuronen, waardoor hun werking wordt geactiveerd of geremd. Het neuron dat de neurotransmitters afgeeft is het presynaptische neuron, en het neuron dat de neurotransmitters ontvangt is het postsynaptische neuron.

Neuroplasticiteit kan structureel en functioneel zijn. Structurele plasticiteit heeft betrekking op fysieke veranderingen in het zenuwstelsel, zoals het volume van de hersenmassa en het aantal dendrieten. Functionele plasticiteit heeft betrekking op veranderingen in de interacties tussen neuronen, zoals de sterkte van neurale paden.

De ervaringen die wij opdoen, veroorzaken synaptische veranderingen die activiteitsafhankelijke plasticiteit worden genoemd. Activiteitsafhankelijke plasticiteit, die functioneel of structureel kan zijn, ligt aan de basis van neuroplasticiteit en is noodzakelijk voor functies op hoger niveau, zoals leren, geheugen, genezing en adaptief gedrag. Deze veranderingen kunnen acuut (op korte termijn) of langdurig zijn.

 

Waarom is neuroplasticiteit belangrijk?

waarom neuroplasticiteit belangrijk is

Zonder neuroplasticiteit kunnen we niet groeien, leren en ons aanpassen aan onze omgeving. De verhalen van ons leven en onze ervaringen kunnen de structuren en netwerken van onze hersenen veranderen.

Neuroplasticiteit speelt ook een cruciale rol bij de aanpassing aan ziektes en sensorische stoornissen. Veranderingen in de hersenplasticiteit worden in verband gebracht met tal van aandoeningen, waaronder de ziekte van Alzheimer, de ziekte van Parkinson, angst, depressie, posttraumatische stressstoornis en drugsverslaving.

Om te illustreren hoe ongelooflijk het functionele aanpassingsvermogen van de hersenen is, schatten studies van patiënten met de ziekte van Parkinson dat de motorische symptomen pas optreden wanneer een aanzienlijk deel van de dopamine-neuronen in de substantia nigra (SN) verloren is gegaan. Voorzichtige schattingen stellen de drempel op 30% van de neuronen, maar studies hebben tot 70% neuronaal verlies gevonden vóór het begin van de symptomen.

Een ander voorbeeld komt uit een studie van mensen die blind zijn geboren of zeer vroeg blind zijn geworden. Uit de studie bleek dat het lezen van braille neuronen activeerde in de visuele cortex van deze patiënten, wat suggereert dat de neurale netwerken zich hadden aangepast om signalen van "tastzin" door te geven. Andere studies vonden dat auditieve verwerking bij blinde patiënten op vergelijkbare wijze de visuele cortex activeerde.

 

De wetenschap van neuroplasticiteit

de wetenschap van neuroplasticiteit

We moeten de cellulaire en subcellulaire niveaus onderzoeken om de wetenschap achter neuroplasticiteit te begrijpen. We zullen zien hoe neuronen zichzelf veranderen na interactie met andere neuronen, net zoals wij ons gedrag aanpassen. We onderzoeken eerst structurele plasticiteit door middel van neurogenese, voordat we ons verdiepen in het principe van functionele plasticiteit: "fire together, wire together".

 

Neurogenese

Velen van ons hebben gehoord dat we bij de geboorte een vast aantal neuronen hebben, en dat elk beschadigd neuron er een van het bord is geschrapt. Deze opvatting weerspiegelt weliswaar het relatief stabiele aantal neuronen in de volwassen hersenen, maar is toch achterhaald.

Neurogenese is de aanmaak van nieuwe neuronen. De snelheid van neurogenese is hoog tijdens de foetale ontwikkeling en de vroege kinderjaren, maar neemt sterk af in de late tienerjaren en de volwassenheid. De enige volwassen hersenstructuur met duidelijk vastgestelde neurogenese is de dentate gyrus (DG) van de hippocampus, een gebied in de hersenen dat cruciaal is voor leren en geheugen.

Studies in dierlijke en menselijke modellen suggereren dat hippocampale neurogenese ook betrokken is bij vele cognitieve en stemmingsgerelateerde functies. Deze nieuw gegenereerde neuronen kunnen een rol spelen bij angst, vrees, stress, patroonherkenning, ruimtelijk geheugen, aandacht, enz.

Hoewel minder bekend dan de hippocampus, suggereren studies dat lage niveaus van volwassen neurogenese ook kunnen voorkomen in verschillende andere gebieden van de hersenen. In het bijzonder kan volwassen neurogenese voorkomen in de neocortex van de hersenschors (hogere-orde functies), het striatum (beweging en beloningstrajecten) en de bulbus olfactorius (geurverwerking).

Neurogenese is cruciaal voor het behoud van cognitieve vermogens gedurende het hele leven en voor de aanpassing aan bepaalde neurologische aandoeningen. De capaciteit voor neurogenese in menselijke hersenen neemt echter af met de leeftijd, en volwassen neurogenese komt alleen voor in specifieke gebieden van de hersenen. Het werkpaard van hersenplasticiteit is het herbedraden van hersencircuits en niet het genereren van nieuwe neuronen.

 

Fire Together, Wire Together

De Canadese psycholoog Donald Hebb stelde dat wanneer een presynaptisch neuron herhaaldelijk een postsynaptisch neuron activeert, hun verbinding sterker wordt. Andere wetenschappers gaven deze Hebbiaanse leertheorie de bijnaam "fire together, wire together". Dit is een geweldig geheugensteuntje, maar we mogen niet vergeten dat het de effecten van timing op neurale verbindingen overdrijft.

Hebbiaans leren vormt de basis van ons begrip van spike-timing-afhankelijke plasticiteit (STDP), dat stelt dat de timing van stimulatie tussen twee neuronen bepalend is voor het resultaat. Als het presynaptische neuron net voor het postsynaptische neuron vuurt, wordt de verbinding versterkt, wat betekent dat het postsynaptische neuron nu gemakkelijker kan worden geactiveerd door presynaptische stimulatie.

Als het presynaptische neuron echter net na het postsynaptische neuron vuurt, wordt de verbinding verzwakt, wat betekent dat het postsynaptische neuron moeilijker te activeren is. Als de twee neuronen daadwerkelijk gelijktijdig "vuren", verandert de sterkte van hun verbinding niet.

Het meest geaccepteerde model van dit mechanisme betreft tot dusver een fenomeen dat bekend staat als langdurige potentiëring (LTP). Bij LTP is de centrale neurotransmitter glutamaat, de klassieke excitatoire neurotransmitter. NMDA-glutamaatreceptoren op het postsynaptische membraan bemiddelen LTP. Magnesiumionen blokkeren NMDA-receptoren bij de basis.

De NMDA-receptor stoot het magnesiumion uit als het postsynaptische celmembraan wordt geactiveerd. Dit laat de doorgang van calciumionen door de NMDA-receptoren toe. De calciumionen wijzigen vervolgens de verdeling van de archetypische glutamaatreceptoren, de AMPA-receptoren, om hun membraanexpressie te verhogen. Zo worden de postsynaptische neuronen gevoeliger voor glutamaat en gemakkelijker te activeren.

LTP werkt samen met het verwante concept van langdurige depressie (LTD). LTD treedt op wanneer het presynaptische neuron te zwak vuurt om het postsynaptische neuron te activeren of wanneer het postsynaptische neuron eerder begint te vuren dan het presynaptische neuron.

LTD zou betrokken zijn bij de acute stressrespons en zou ten grondslag kunnen liggen aan de opheffing van synapsen bij neurodegeneratieve ziekten. Zo gaat de pathogenese van de ziekte van Alzheimer gepaard met verminderde LTP en verhoogde LTD. LTP is echter niet altijd goed, en LTD is niet altijd slecht. Drugs als cocaïne veranderen determinanten van de LTP/LTD route zodanig dat hun gebruik LTP abnormaal stimuleert en LTD remt, wat leidt tot verslaving.

De LTP/LTD-afhankelijke neuroplastische route herstructureert de synapsen. Synaptische plasticiteit ligt ten grondslag aan ons vermogen om herinneringen te vormen, te leren en ons toekomstig gedrag aan te passen op basis van ervaringen uit het verleden.

 

Neuroplasticiteit en leren

neuroplasticiteit en leren

Het leerproces vindt plaats wanneer een organisme ervaringen uit het verleden toepast op nieuwe situaties. Daarom is leren nauw verbonden met geheugenvorming. Onderzoekers zochten naar zogenaamde geheugen engrammen om hersenplasticiteit te koppelen aan geheugenvorming,

Geheugen engrammen vormen een brug tussen subcellulaire veranderingen en gedragsveranderingen. Enkele van de meest overtuigende bewijzen voor geheugen engrammen kwamen uit studies over angstconditionering, wat verwijst naar de aangeleerde reactie van een organisme op een neutrale stimulus gekoppeld aan een aversieve stimulus.

Onderzoekers lieten muizen bijvoorbeeld een auditieve prikkel horen, bijvoorbeeld een bepaald deuntje, en gaven vervolgens een voetstoot waardoor de muizen bevroren. Uiteindelijk bevroren de muizen in reactie op de auditieve stimulus zonder de voetschok omdat ze het deuntje leerden associëren met pijn. Uit de studie bleek ook dat de voetschok neuronen in de amygdala activeerde, en dezelfde neuronen begonnen te activeren in reactie op de auditieve stimulus. Daarom verklaarde een verandering op celniveau in de neurale paden de gedragsverandering. Andere conditioneringsstudies hebben soortgelijke geheugen engrammen gevonden waarbij de hippocampus, amygdala en hersenschors betrokken zijn.

Andere onderzoekers gebruikten optogenetische technieken om het proces van LTP en LTD aan en uit te zetten in specifieke hersengebieden bij muizen. Zij ontdekten dat wanneer de optogenetische manipulatie van synaptische plasticiteit gericht was op de amygdala, zij de neurale netwerken voor specifieke angstconditioneringsreacties konden deactiveren en vervolgens weer activeren. Met andere woorden, zij legden een rechtstreeks verband tussen synaptische plasticiteit en leren.

Voor leerprocessen op een hoger niveau, zoals de vorming van een expliciet geheugen, zijn ingewikkelder mechanismen nodig. Niettemin is synaptische plasticiteit, of het vermogen van de hersenen om zichzelf opnieuw te bedraden, door nieuwe verbindingen toe te voegen en vreemde verbindingen te verwijderen, essentieel voor ons vermogen om te leren en te groeien.

 

Neuroplasticiteit en stress

Stress is een fysiologische toestand die brede gevolgen heeft in het hele lichaam. Onder chronische stress vertonen neuronen neuronen een veranderde morfologie. Dit fenomeen is duidelijk in de hippocampus. Naast leer- en geheugenfuncties werkt de hippocampus samen met de hypothalamus-hypofyse-bijnieras (HPA-as), die de stressrespons moduleert.

Onder chronische stress trekken piramidecellen in de hippocampus hun dendrieten terug. Aangezien de postsynaptische neuronen via hun dendrieten worden gestimuleerd, vermindert het terugtrekken van dendrieten de doeltreffendheid van de synaptische transmissie en leidt het tot vermindering van het hippocampusvolume. Neuronen in de mediale prefrontale cortex vertonen soortgelijke reacties op stress. Neuronen in de amygdala ondergaan tegenovergestelde veranderingen onder chronische stress, waardoor de schade aan de hippocampus toeneemt.

Deze schadelijke verandering in de neuronale morfologie is echter omkeerbaar. Een duidelijk bewijs van de plastische aard van de hersenen is dat nieuwe synapsen de door stress verloren synapsen vervangen zodra de stressfactor is afgenomen. Geneesmiddelen die gericht zijn op het stimuleren van neuroplasticiteit kunnen het terugtrekken van dendrieten voorkomen en de neurogenese bevorderen. Door stress veroorzaakte neuro-inflammatie draagt ook bij tot synapsdegeneratie, maar sommige ontstekingsremmers lijken de neurogenese te herstellen.

 

Neuroplasticiteit en depressie

Zoals eerder besproken zijn neurotransmitters moleculen die fungeren als boodschappers tussen neuronen. Serotonine is een essentiële neurotransmitter bij de stemmingsregeling. Selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI's) zijn een klasse antidepressiva die zich richten op serotoninereceptoren. Deze geneesmiddelen voorkomen de verwijdering van serotonine uit synapsen, waardoor ze langer werkzaam blijven. Studies hebben aangetoond dat SSRI's de vermindering van grijze stof in de hersenen, die met depressie gepaard gaat, ongedaan maken en de synaptische plasticiteit en neurogenese kunnen vergroten.

De versterking van de neuroplasticiteit door serotonine is gekoppeld aan een molecule die hersenafgeleide neurotrofische factor (BDNF) wordt genoemd. BDNF is van vitaal belang voor neurale plasticiteit omdat het excitatoire en inhibitoire synaptische signalen regelt. Antidepressiva activeren de expressie van BDNF, waardoor de plasticiteit van de hersenen toeneemt. Bovendien hebben studies aangetoond dat directe infusies van BDNF in de hippocampus antidepressieve effecten hebben, de serotonerge neurogenese bevorderen en de dendritische groei vergroten.

Beeldvormingsstudies bij mensen tonen aan dat patiënten met een depressie een verminderd volume hebben in verschillende hersenstructuren, waaronder de hippocampus. Naast stemmingsdisregulatie kan dit gevolgen hebben voor cognitieve vaardigheden. Antidepressiva kunnen de depletie van de hippocampus verhelpen, mogelijk via neurogenese-afhankelijke mechanismen. Niet-medicamenteuze interventies voor depressie, zoals lichaamsbeweging, meditatie, ademwerk en leren, blijken ook de neurale plasticiteit te beïnvloeden.

 

Neuroplasticiteit benutten

het benutten van neuroplasticiteit

Hoewel de hersenplasticiteit met de leeftijd afneemt, worden de volwassen hersenen nog steeds opnieuw bedraad. Voor sommige aandoeningen die te maken hebben met verminderde neuroplasticiteit bestaan farmacologische benaderingen, zoals antidepressiva. Er zijn echter ook veel niet-farmacologische strategieën om de neuroplasticiteit te verbeteren, zoals yoga, mindfulnesstraining, dieet en lichaamsbeweging. Deze strategieën zijn over het algemeen gericht op het verminderen van stress en neuro-inflammatie.

 

Yoga, meditatie en ademhaling

Zoals eerder besproken speelt stress een belangrijke rol bij neuroplasticiteit. Mentale en fysieke oefeningen die stress verminderen kunnen helpen de kracht van neuroplasticiteit te benutten. Uit verschillende studies is bijvoorbeeld gebleken dat yoga, tai chi en diepe ademhalingsoefeningen stress en neuro-inflammatie markers verminderen. Deze oefeningen kunnen de effecten van acute en chronische stress bufferen, pijn verminderen en de slaapkwaliteit verbeteren.

Onderzoek suggereert dat mindfulness training en meditatie de dichtheid van de grijze en witte stof kunnen vergroten. Bovendien kunnen algemeen leren en verrijking de neurogenese verhogen in de DG-regio van de hippocampus, de primaire plaats van volwassen neurogenese.

Mindfulness kan de hersenen op structureel niveau opnieuw bedraden, wat holistische voordelen oplevert. Bovendien verbetert mindfulnesstraining de concentratie en focus, wat activiteitsafhankelijke hersenplasticiteit bevordert. Met andere woorden, fysieke en geleide mentale oefeningen verminderen stress-geïnduceerde neuro-inflammatie en verbeteren de concentratie, waardoor de neuroplasticiteit synergetisch wordt versterkt.

 

Dieet, supplementen en lichaamsbeweging

Veel natuurlijke verbindingen en geneeskrachtige kruiden blijken neurologische voordelen te hebben. Een veelgebruikt supplement is ginkgo biloba, dat neurogenese en synapsvorming in de hippocampus bevordert en de productie van BDNF verhoogt.

Antioxidanten hebben ook ontstekingsremmende en neuroprotectieve effecten. Antioxidanten beschermen het zenuwstelsel tegen oxidatieve stress, schade veroorzaakt door natuurlijke bijproducten van het zuurstofmetabolisme. Het lichaam produceert zelf voldoende antioxidanten, maar we kunnen dit aanvullen met resveratrol-bevattende voedingsmiddelen, zoals bosbessen, veenbessen, pure chocolade en pistachenoten.

Lichaamsbeweging ondersteunt ook de neuroplasticiteit. Fysieke activiteit met een hoge intensiteit kan de hippocampus neurogenese opwekken, terwijl gematigde en minder intensieve activiteit de overleving van neuronen en het geheugen kan verbeteren. Onderzoek suggereert dat lichaamsbeweging ook de hippocampusneurogenese bevordert door de bloedtoevoer naar de hersenen te vergroten.

Er is een voorbehoud dat intensieve of uitputtende lichaamsbeweging het zuurstofmetabolisme zodanig kan verhogen dat de natuurlijke antioxidanten van het lichaam de oxidatieve stress niet voldoende kunnen tegengaan. Studies hebben aangetoond dat lichaamsbeweging zoals marathonlopen de oxidatieve stress en ontsteking kan verhogen en de immuunfunctie kan onderdrukken. Suppletie met antioxidanten en multivitaminen voor en na intensieve inspanning kan deze nadelen echter voorkomen.

 

Conclusies

Neuroplasticiteit beschrijft het vermogen van ons centrale zenuwstelsel om zichzelf te veranderen na specifieke stimulatie. De twee belangrijkste wegen voor neuroplasticiteit zijn neurogenese en activiteitsafhankelijke synaptische plasticiteit. Neuroplasticiteit is cruciaal voor leren, geheugen en stemmingsregulatie. Verminderde of veranderde neuroplasticiteit is betrokken bij de pathogenese van vele neurodegeneratieve en neuropsychologische aandoeningen. Aangezien neuroplasticiteit gevoelig is voor stress, kunnen fysieke en mentale stressbeperkende oefeningen helpen de neuroplasticiteit te bevorderen en ons helpen een gezonder brein te krijgen.

 

Vaak gestelde vragen

Wat is neuroplasticiteit?

Neuroplasticiteit, of neurale plasticiteit, is het vermogen van de hersenen om hun structuur en functies te veranderen om zich aan te passen aan nieuwe ervaringen. Het speelt een rol bij leren, geheugenvorming en herstel van neurologische ziekten en verwondingen.

 

Wat is een voorbeeld van neuroplasticiteit?

Wanneer we nieuwe ervaringen opdoen, gebruiken we vaak wat we leren om ons toekomstige gedrag aan te passen. Deze veranderingen zijn niet alleen gedragsmatig; de hersenen veranderen ook hun structuur en signaalwegen. De plasticiteit van de hersenen is ook de reden waarom fantoompijn optreedt, omdat de hersenen zich aanpassen aan het verlies van zenuwen in een geamputeerde ledemaat.

 

Wat zijn de twee belangrijkste vormen van neuroplasticiteit?

Neurale plasticiteit kan structureel of functioneel zijn. Structurele neurale plasticiteit is wanneer de hersenen en de neuronen fysiek veranderen. Er groeien bijvoorbeeld nieuwe neuronen via neurogenese, of bestaande neuronen laten nieuwe dendrieten groeien. Functionele neurale plasticiteit verandert de neurale netwerken van de hersenen om functionele resultaten te creëren of te veranderen.

 

Wat verhoogt de plasticiteit van de hersenen?

De plasticiteit van het zenuwstelsel kan rechtstreeks worden beschermd en versterkt en door benaderingen die stress en ontsteking verminderen. Voorbeelden hiervan zijn yoga, leren, mindfulness praktijken, antioxidanten en lichaamsbeweging.

 

ANAHANA FYSIEKE GEZONDHEIDSMIDDELEN

WIKI'S OVER FYSIEKE GEZONDHEID

Vechten of vluchten

Slaap Hygiëne

Geleide Meditatie voor Slaap

Neuroplasticiteit

 

BLOGS OVER FYSIEKE GEZONDHEID

Wat is het zenuwstelsel?

Wat is Centraal Zenuwstelsel

Wat is de nervus vagus?

Wat is het perifere zenuwstelsel?

Wat is het Somatisch Zenuwstelsel

Wat is het Autonome Zenuwstelsel?

 

Referenties

https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X

Klinische vooruitgang bij de ziekte van Parkinson en de neurobiologie van assen - PMC

(PDF) Activering van de primaire visuele cortex door braillelezen bij blinden

Herijking van de relevantie van volwassen neurogenese - ScienceDirect

Serotonine en neuroplasticiteit - Verbanden tussen moleculaire, functionele en structurele pathofysiologie bij depressie Kraus, Christop

Hebbisch leren en voorspellende spiegelneuronen voor acties, sensaties en emoties | Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences

NMDA Receptor-afhankelijke Lange Termijn Potentiëring en Lange Termijn Depressie (LTP/LTD)

Geheugen engrammen: Het verleden herinneren en zich de toekomst voorstellen - PMC

Neuroplasticiteit bij volwassenen: Meer dan 40 jaar onderzoek - PMC