La neuroplasticidad describe la capacidad del cerebro para cambiar y adaptarse. El cerebro es un órgano extraordinariamente maleable. A medida que crecemos y aprendemos, nuestras experiencias se multiplican y nuestras células cerebrales evolucionan. Estas alteraciones estructurales crean vías neuronales que nos permiten aplicar lo aprendido en el pasado a nuevos retos.
El cerebro humano puede llevar a cabo algunos de los viajes de recuperación más sorprendentes. Oímos historias de pacientes con derrames cerebrales que vuelven a aprender a leer y escribir y de atletas que recuperan sus habilidades motoras finas tras sufrir lesiones cerebrales traumáticas. Estas hazañas son posibles gracias a la gran plasticidad de nuestro sistema nervioso.
El sistema nervioso central (el cerebro y la médula espinal) es la raíz de todo el pensamiento, el movimiento, la emoción y la memoria; en esencia, la experiencia humana. Entender la neuroplasticidad es comprender la naturaleza dinámica de nuestro cerebro y del resto del sistema nervioso. A partir de ahí, podemos empezar a vislumbrar cómo podemos aprovechar este potencial.
¿Qué es la neuroplasticidad?
La neuroplasticidad es un término general que describe la excepcional capacidad de cambio del cerebro. Otros términos para referirse a la neuroplasticidad son plasticidad cerebral, plasticidad neural y plasticidad neuronal. La naturaleza plástica del cerebro humano es evidente en muchos niveles, desde el molecular hasta el conductual.
Las neuronas, o células nerviosas, pueden modificar sus patrones de expresión genética en respuesta a entornos dinámicos. Estos cambios provocan alteraciones en las sinapsis, donde las neuronas se comunican entre sí. Cuando las neuronas se disparan, liberan neurotransmisores desde sus axones hacia la hendidura sináptica. Los neurotransmisores se unen a los receptores de las dendritas de otras neuronas, que activan o inhiben sus acciones. La neurona que libera los neurotransmisores es la neurona presináptica, y la que recibe los neurotransmisores es la neurona postsináptica.
La neuroplasticidad puede ser estructural y funcional. La plasticidad estructural se refiere a los cambios físicos en el sistema nervioso, como el volumen de la materia cerebral y el número de dendritas. La plasticidad funcional se refiere a los cambios en las interacciones entre las neuronas, como la fuerza de las vías neuronales.
Las experiencias que vivimos producen cambios sinápticos denominados plasticidad dependiente de la actividad. La plasticidad dependiente de la actividad, que puede ser funcional o estructural, se encuentra en el centro de la neuroplasticidad y es necesaria para funciones de alto nivel como el aprendizaje, la memoria, la curación y el comportamiento adaptativo. Estos cambios pueden ser agudos (a corto plazo) o duraderos.
¿Por qué es importante la neuroplasticidad?
Sin neuroplasticidad, no podremos crecer, aprender y adaptarnos a nuestro entorno. Las historias de nuestras vidas y experiencias pueden cambiar las estructuras y redes de nuestro cerebro.
La neuroplasticidad también desempeña un papel crucial en la adaptación a los estados de enfermedad y a los déficits sensoriales. Las alteraciones de la plasticidad cerebral se asocian a numerosos trastornos, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la ansiedad, la depresión, el trastorno de estrés postraumático y la drogadicción.
Para ilustrar lo increíble que es la adaptabilidad funcional del cerebro, los estudios de pacientes con la enfermedad de Parkinson estiman que los síntomas motores no aparecen hasta que se pierde una parte sustancial de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra (SN). Las estimaciones conservadoras establecen el umbral en el 30% de las neuronas, pero los estudios han encontrado hasta un 70% de pérdida neuronal antes de la aparición de los síntomas.
Otro ejemplo procede de un estudio sobre personas que nacieron ciegas o se quedaron ciegas muy pronto. El estudio descubrió que la lectura en braille activaba las neuronas del córtex visual de estos pacientes, lo que sugiere que las redes neuronales se habían adaptado para transmitir señales de "visión táctil". Otros estudios descubrieron que el procesamiento auditivo en pacientes ciegos activaba de forma similar el córtex visual.
La ciencia de la neuroplasticidad
Debemos examinar los niveles celular y subcelular para entender la ciencia que hay detrás de la neuroplasticidad. Veremos cómo las neuronas se alteran a sí mismas tras interactuar con otras neuronas, al igual que nosotros adaptamos nuestro comportamiento. Primero exploraremos la plasticidad estructural a través de la neurogénesis antes de sumergirnos en el principio de la plasticidad funcional de "disparar juntos, cablear juntos".
Neurogénesis
Muchos hemos oído decir que tenemos un número determinado de neuronas al nacer, y que cada neurona dañada es una tachada del tablero. Aunque esta opinión refleja el número relativamente estable de neuronas en el cerebro adulto, no deja de ser anticuada.
La neurogénesis es la generación de nuevas neuronas. La tasa de neurogénesis es elevada durante el desarrollo fetal y la primera infancia, pero experimenta un brusco descenso al final de la adolescencia y en la edad adulta. La única estructura cerebral adulta con neurogénesis claramente establecida es el giro dentado (DG) del hipocampo, una zona del cerebro fundamental para el aprendizaje y la memoria.
Los estudios realizados en modelos animales y humanos sugieren que la neurogénesis del hipocampo también está implicada en muchas funciones cognitivas y relacionadas con el estado de ánimo. Estas neuronas recién generadas pueden desempeñar papeles en el miedo, la ansiedad, el estrés, el reconocimiento de patrones, la memoria espacial, la atención, etc.
Aunque está menos establecido que el hipocampo, los estudios sugieren que también pueden producirse niveles bajos de neurogénesis adulta en otras zonas del cerebro. En concreto, la neurogénesis adulta puede producirse en el neocórtex de la corteza cerebral (funciones de orden superior), el cuerpo estriado (vías de movimiento y recompensa) y el bulbo olfativo (procesamiento del olor).
La neurogénesis es crucial para mantener las capacidades cognitivas a lo largo de la vida y adaptarse a algunas afecciones neurológicas. Sin embargo, la capacidad de neurogénesis en los cerebros humanos disminuye con la edad, y la neurogénesis adulta sólo se produce en áreas específicas del cerebro. El caballo de batalla de la plasticidad cerebral es el recableado de los circuitos cerebrales y no la generación de nuevas neuronas.
Disparar juntos, cablear juntos
El psicólogo canadiense Donald Hebb postuló que cuando una neurona presináptica activa repetidamente una neurona postsináptica, su conexión se fortalece. Otros científicos apodaron a esta teoría del aprendizaje Hebbiano "dispara juntos, conecta juntos". Es una gran mnemotecnia, pero hay que recordar que simplifica en exceso los efectos de la sincronización en las conexiones neuronales.
El aprendizaje hebbiano constituye la base de nuestra comprensión de la plasticidad dependiente del momento de la espiga (STDP), que establece que el momento de la estimulación entre dos neuronas es crítico para determinar el resultado. Si la neurona presináptica se dispara justo antes que la neurona postsináptica, la conexión se refuerza, lo que significa que la neurona postsináptica puede ser activada más fácilmente por la estimulación presináptica.
Sin embargo, si la neurona presináptica se dispara justo después de la neurona postsináptica, la conexión se debilita, lo que significa que la neurona postsináptica es más difícil de activar. Si las dos neuronas se "disparan" simultáneamente, la fuerza de su conexión no cambia.
Hasta ahora, el modelo más aceptado de este mecanismo implica un fenómeno conocido como potenciación a largo plazo (LTP). En la LTP, el neurotransmisor central es el glutamato, el clásico neurotransmisor excitador. Los receptores de glutamato NMDA que residen en la membrana postsináptica median la LTP. Los iones de magnesio bloquean los receptores NMDA en la línea de base.
El receptor NMDA expulsa el ion magnesio cuando se activa la membrana celular postsináptica. Esto permite el paso de iones de calcio a través de los receptores NMDA. Los iones de calcio modifican entonces la distribución de los receptores de glutamato arquetípicos, los receptores AMPA, para aumentar su expresión en la membrana. Así, las neuronas postsinápticas se vuelven más sensibles al glutamato y más fáciles de activar.
La LTP funciona junto con el concepto relacionado de depresión a largo plazo (LTD). La LTD se produce cuando la neurona presináptica se dispara demasiado débilmente para activar la neurona postsináptica o cuando la neurona postsináptica comienza a dispararse antes que la neurona presináptica.
Se sugiere que la LTD está implicada en la respuesta al estrés agudo y puede ser la base de la abolición de las sinapsis que se produce en las enfermedades neurodegenerativas. Por ejemplo, la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer implica una disminución de la LTP y un aumento de la LTD. Sin embargo, la LTP no siempre es buena, y la LTD no siempre es mala. Drogas como la cocaína alteran los determinantes de la vía LTP/LTD de tal manera que su consumo estimula anormalmente la LTP e inhibe la LTD, lo que conduce a la adicción.
La vía neuroplástica dependiente de la LTP/LTD reestructura las sinapsis. La plasticidad sináptica es la base de nuestra capacidad para formar recuerdos, aprender y adaptar nuestro comportamiento futuro en función de las experiencias pasadas.
Neuroplasticidad y aprendizaje
El proceso de aprendizaje se produce cuando un organismo aplica experiencias pasadas a situaciones nuevas. Por tanto, el aprendizaje está estrechamente relacionado con la formación de la memoria. Los investigadores buscaron lo que se conoce como engramas de memoria para relacionar la plasticidad cerebral con la formación de la memoria,
Los engramas de memoria actúan como puente entre los cambios subcelulares y los cambios de comportamiento. Algunas de las pruebas más sólidas de los engramas de memoria proceden de estudios sobre el condicionamiento del miedo, que se refiere a la respuesta aprendida de un organismo a un estímulo neutro emparejado con un estímulo aversivo.
Por ejemplo, los investigadores pusieron a los ratones un estímulo auditivo, por ejemplo una melodía específica, y luego les administraron una descarga en el pie que hizo que se congelaran. Al final, los ratones se congelaron en respuesta al estímulo auditivo sin el golpe en el pie porque aprendieron a asociar la melodía con el dolor. El estudio también descubrió que la descarga del pie activaba las neuronas de la amígdala, y las mismas neuronas empezaron a activarse en respuesta al estímulo auditivo. Por tanto, un cambio a nivel celular en las vías neuronales explicaba el cambio de comportamiento. Otros estudios de condicionamiento han encontrado engramas de memoria similares que implican al hipocampo, la amígdala y la corteza cerebral.
Otros investigadores utilizaron técnicas optogenéticas para activar y desactivar el proceso de LTP y LTD en regiones específicas del cerebro de los ratones. Descubrieron que cuando la manipulación optogenética de la plasticidad sináptica se dirigía a la amígdala, podían desactivar y luego reactivar las redes neuronales para respuestas específicas de condicionamiento del miedo. En otras palabras, proporcionaron un vínculo directo entre la plasticidad sináptica y el aprendizaje.
Los procesos de aprendizaje de alto nivel, como la formación de la memoria explícita, implican mecanismos más complicados. Sin embargo, la plasticidad sináptica, es decir, la capacidad del cerebro de recablearse, añadiendo nuevas conexiones y eliminando las que no lo son, es fundamental para nuestra capacidad de aprender y crecer.
Neuroplasticidad y estrés
El estrés es un estado fisiológico que tiene amplias consecuencias en todo el organismo. Bajo el estrés crónico, las neuronas muestran una morfología cambiada. Este fenómeno es evidente en el hipocampo. Además de las funciones de aprendizaje y memoria, el hipocampo interactúa con el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA), que modula la respuesta al estrés.
Bajo estrés crónico, las células piramidales del hipocampo retraen sus dendritas. Dado que las neuronas postsinápticas reciben estimulación a través de sus dendritas, la retracción de las dendritas disminuye la eficacia de la transmisión sináptica y conduce a reducciones del volumen del hipocampo. Las neuronas de la corteza prefrontal medial muestran respuestas similares al estrés. Las neuronas de la amígdala sufren cambios opuestos bajo el estrés crónico, potenciando el daño en el hipocampo.
Sin embargo, este cambio perjudicial en la morfología neuronal es reversible. Como muestra clara de la naturaleza plástica del cerebro, nuevas sinapsis sustituyen a las perdidas por el estrés tan pronto como se alivia el factor estresante. Los fármacos destinados a estimular la neuroplasticidad pueden evitar la retracción dendrítica y potenciar la neurogénesis. La neuroinflamación inducida por el estrés también contribuye a la degeneración de las sinapsis, pero algunos fármacos antiinflamatorios parecen restaurar la neurogénesis.
Neuroplasticidad y depresión
Como se ha comentado anteriormente, los neurotransmisores son moléculas que actúan como mensajeros entre las neuronas. La serotonina es un neurotransmisor esencial en la regulación del estado de ánimo. Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) son una clase de antidepresivos que se dirigen a los receptores de serotonina. Estos fármacos impiden la eliminación de la serotonina de las sinapsis, lo que les permite mantener su eficacia durante más tiempo. Los estudios han demostrado que los ISRS revierten la reducción de la materia gris del cerebro asociada a la depresión y pueden aumentar la plasticidad sináptica y la neurogénesis.
La potenciación de la neuroplasticidad mediada por la serotonina está relacionada con una molécula llamada factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). El BDNF es vital para la plasticidad neuronal, ya que regula las señales sinápticas excitatorias e inhibitorias. Los antidepresivos activan la expresión del BDNF, aumentando así la plasticidad cerebral. Además, los estudios han descubierto que las infusiones directas de BDNF en el hipocampo producen efectos antidepresivos, promueven la neurogénesis serotoninérgica y aumentan el crecimiento dendrítico.
Los estudios de imagen en humanos demuestran que los pacientes con depresión tienen un volumen reducido en varias estructuras cerebrales, incluido el hipocampo. Además de la desregulación del estado de ánimo, esto puede afectar a las capacidades cognitivas. Los antidepresivos pueden rescatar el agotamiento del hipocampo, posiblemente a través de mecanismos dependientes de la neurogénesis. Las intervenciones no farmacológicas para la depresión, como el ejercicio físico, la meditación, el trabajo respiratorio y el aprendizaje, también han demostrado afectar a la plasticidad neuronal.
Aprovechar la neuroplasticidad
Aunque la plasticidad del cerebro disminuye con la edad, el cerebro adulto sigue experimentando una reconexión. Existen enfoques farmacológicos para algunas condiciones afectadas por la disminución de la neuroplasticidad, como los antidepresivos. Sin embargo, también hay muchas estrategias no farmacológicas para mejorar la neuroplasticidad, como el yoga, el entrenamiento de la atención plena, la dieta y el ejercicio físico. En general, estas estrategias tienen como objetivo reducir el estrés y la neuroinflamación.
Yoga, meditación y respiración
Como ya se ha dicho, el estrés desempeña un papel importante en la neuroplasticidad. Los ejercicios mentales y físicos que reducen el estrés pueden ayudar a aprovechar el poder de la neuroplasticidad. Por ejemplo, varios estudios han descubierto que el yoga, el tai chi y los ejercicios de respiración profunda reducen los marcadores de estrés y neuroinflamación. Estos ejercicios pueden amortiguar los efectos del estrés agudo y crónico, reducir el dolor y mejorar la calidad del sueño.
Las investigaciones sugieren que el entrenamiento de la atención plena y la meditación pueden aumentar la densidad de la materia gris y blanca. Además, el aprendizaje general y el enriquecimiento pueden aumentar la neurogénesis en la región DG del hipocampo, el lugar principal de la neurogénesis adulta.
El mindfulness puede recablear el cerebro a nivel estructural para producir beneficios holísticos. Además, el entrenamiento de la atención plena mejora la concentración y el enfoque, lo que promueve la plasticidad cerebral dependiente de la actividad. En otras palabras, los ejercicios físicos y mentales guiados reducen la neuroinflamación inducida por el estrés y mejoran la concentración, potenciando sinérgicamente la neuroplasticidad.
Dieta, suplementos y ejercicio físico
Muchos compuestos naturales y hierbas medicinales parecen tener beneficios neurológicos. Uno de los que suele estar disponible en forma de suplemento es el ginkgo biloba, que promueve la neurogénesis y la formación de sinapsis en el hipocampo y aumenta la producción de BDNF.
Los antioxidantes también tienen efectos antiinflamatorios y neuroprotectores. Los antioxidantes protegen el sistema nervioso del estrés oxidativo, daño causado por los subproductos naturales del metabolismo del oxígeno. El cuerpo suele producir suficientes niveles de antioxidantes, pero podemos complementarlos con alimentos que contengan resveratrol, como los arándanos, los arándanos rojos, el chocolate negro y los pistachos.
El ejercicio también favorece la neuroplasticidad. La actividad física de alta intensidad puede inducir la neurogénesis del hipocampo, mientras que la actividad moderada y de baja intensidad puede mejorar la supervivencia de las neuronas y la memoria. Las investigaciones sugieren que la actividad física también promueve la neurogénesis del hipocampo al aumentar el flujo sanguíneo al cerebro.
Existe la advertencia de que el ejercicio físico de alta intensidad o exhaustivo puede aumentar el metabolismo del oxígeno hasta el punto de que los antioxidantes naturales del cuerpo no pueden contrarrestar adecuadamente el estrés oxidativo. Los estudios han demostrado que el ejercicio, como la carrera de maratón, puede aumentar el estrés oxidativo y la inflamación y suprimir la función inmunitaria. Sin embargo, la suplementación con antioxidantes y multivitaminas antes y después del ejercicio de alta intensidad puede evitar estos inconvenientes.
Conclusiones
La neuroplasticidad describe el potencial de nuestro sistema nervioso central para cambiar por sí mismo tras una estimulación específica. Las dos principales vías de neuroplasticidad son la neurogénesis y la plasticidad sináptica dependiente de la actividad. La neuroplasticidad es crucial para el aprendizaje, la memoria y la regulación del estado de ánimo. La disminución o alteración de la neuroplasticidad está implicada en la patogénesis de muchos trastornos neurodegenerativos y neuropsicológicos. Dado que la neuroplasticidad es sensible al estrés, los ejercicios de reducción del estrés físico y mental pueden ayudar a promover la neuroplasticidad y ayudarnos a albergar un cerebro más sano.
Preguntas frecuentes
¿Qué es la neuroplasticidad?
La neuroplasticidad, o plasticidad neuronal, es la capacidad del cerebro de cambiar su estructura y funciones para adaptarse a nuevas experiencias. Tiene un papel en el aprendizaje, la formación de la memoria y la recuperación de enfermedades y lesiones neurológicas.
¿Cuál es un ejemplo de neuroplasticidad?
Cuando pasamos por nuevas experiencias, a menudo utilizamos lo que aprendemos para adaptar nuestro comportamiento futuro. Estos cambios no son sólo de comportamiento; el cerebro también cambia su estructura y sus vías de señalización. La plasticidad del cerebro es también la razón por la que se produce el dolor del miembro fantasma, ya que el cerebro se adapta a la pérdida del nervio de un miembro amputado.
¿Cuáles son los dos tipos principales de neuroplasticidad?
La plasticidad neuronal puede ser estructural o funcional. La plasticidad neuronal estructural se produce cuando el cerebro y las neuronas cambian físicamente. Por ejemplo, crecen nuevas neuronas a través de la neurogénesis, o a las neuronas existentes les crecen nuevas dendritas. La plasticidad neuronal funcional altera las redes neuronales del cerebro para crear o cambiar los resultados funcionales.
¿Qué aumenta la plasticidad del cerebro?
La plasticidad del sistema nervioso puede protegerse y mejorarse directamente y mediante enfoques que disminuyan el estrés y la inflamación. Algunos ejemplos son el yoga, el aprendizaje, las prácticas de atención plena, los antioxidantes y el ejercicio físico.
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Referencias
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
Progresión clínica en la enfermedad de Parkinson y la neurobiología de los axones - PMC
(PDF) Activación de la corteza visual primaria por la lectura en braille en sujetos ciegos
Recalibrando la relevancia de la neurogénesis adulta - ScienceDirect
Potenciación a largo plazo dependiente del receptor NMDA y depresión a largo plazo (LTP/LTD)
Engramas de memoria: Recordando el pasado e imaginando el futuro - PMC
Neuroplasticidad en el adulto: Más de 40 años de investigación - PMC
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(PDF) Aprovechando la neuroplasticidad: Enfoques modernos y futuro clínico
