9

Neuroplaszticitás

Utolsó frissítés: december 12, 2022

Featured Image

Table of Contents

A neuroplaszticitás az agy változásra és alkalmazkodásra való képességét írja le. Az agy figyelemre méltóan alakítható szerv. Ahogy növekszünk és tanulunk, tapasztalataink megsokszorozódnak, és agysejtjeink fejlődnek. Ezek a szerkezeti változások olyan idegpályákat hoznak létre, amelyek lehetővé teszik számunkra, hogy a múltban tanultakat új kihívásokra alkalmazzuk.

Az emberi agy képes a legmegdöbbentőbb felépülési utakra. Hallunk történeteket stroke-os betegekről, akik újra megtanulnak írni és olvasni, és sportolókról, akik traumás agysérülést követően visszanyerik finommotoros képességeiket. Ezeket a teljesítményeket idegrendszerünk erőteljes plaszticitása teszi lehetővé.

Aközponti idegrendszer (az agy és a gerincvelő) a gyökere minden gondolatnak, mozgásnak, érzelemnek és emlékezetnek - lényegében az emberi tapasztalatnak. A neuroplaszticitás megértése azt jelenti, hogy megértjük agyunk és az idegrendszer többi részének dinamikus természetét. Innen kiindulva kezdhetjük megsejteni, hogyan használhatjuk ki ezt a potenciált.

Mi az a neuroplaszticitás?

mi a neuroplaszticitás

A neuroplaszticitás egy gyűjtőfogalom, amely az agy kivételes változtatási képességét írja le. A neuroplaszticitást más kifejezésekkel az agyi plaszticitás, neurális plaszticitás és neuronális plaszticitás jellemzik. Az emberi agy plasztikus természete számos szinten nyilvánvaló, a molekuláris szinttől a viselkedésig.

A neuronok, vagyis az idegsejtek a dinamikus környezetre reagálva képesek szerkeszteni génexpressziós mintáikat. Ezek a változások a szinapszisok változásához vezetnek, ahol a neuronok kommunikálnak egymással. Amikor a neuronok tüzelnek, neurotranszmittereket szabadítanak fel axonjaikból a szinaptikus résbe. A neurotranszmitterek más neuronok dendritjein lévő receptorokhoz kötődnek, ami aktiválja vagy gátolja azok működését. A neurotranszmittereket felszabadító neuron a preszinaptikus neuron, a neurotranszmittereket fogadó neuron pedig a posztszinaptikus neuron.

A neuroplaszticitás lehet strukturális és funkcionális. A strukturális plaszticitás az idegrendszer fizikai változásaira utal, mint például az agyállomány térfogata és a dendritek száma. A funkcionális plaszticitás a neuronok közötti kölcsönhatások változásaira utal, mint például az idegpályák erőssége.

Az átélt tapasztalatok szinaptikus változásokat, úgynevezett aktivitásfüggő plaszticitást eredményeznek. A tevékenységfüggő plaszticitás, amely lehet funkcionális vagy strukturális, a neuroplaszticitás középpontjában áll, és szükséges az olyan magasabb szintű funkciókhoz, mint a tanulás, a memória, a gyógyulás és az adaptív viselkedés. Ezek a változások lehetnek akut (rövid távú) vagy hosszú távúak.

 

Miért fontos a neuroplaszticitás?

miért fontos a neuroplaszticitás

Neuroplaszticitás nélkül nem leszünk képesek növekedni, tanulni és alkalmazkodni a környezetünkhöz. Életünk történetei és tapasztalataink megváltoztathatják agyunk szerkezetét és hálózatait.

A neuroplaszticitás döntő szerepet játszik a betegségekhez és az érzékszervi hiányosságokhoz való alkalmazkodásban is. Az agyi plaszticitás változásai számos rendellenességgel, többek között az Alzheimer-kórral, a Parkinson-kórral, a szorongással, a depresszióval, a poszttraumás stressz zavarral és a kábítószer-függőséggel hozhatók összefüggésbe.

Hogy szemléltessük, mennyire hihetetlen az agy funkcionális alkalmazkodóképessége, a Parkinson-kórban szenvedő betegeken végzett vizsgálatok szerint a motoros tünetek csak akkor jelentkeznek, amikor a substantia nigra (SN) dopamin neuronjainak jelentős része elveszik. Konzervatív becslések szerint a neuronok 30%-a a küszöbérték, de a vizsgálatok szerint a tünetek megjelenése előtt akár 70%-os neuronvesztés is bekövetkezhet.

Egy másik példa a vakon született vagy nagyon korán megvakult emberek vizsgálatából származik. A tanulmány megállapította, hogy a Braille-írás olvasása aktiválta az idegsejteket e betegek látókéregében, ami arra utal, hogy az ideghálózatok alkalmazkodtak a "tapintásos látás" jeleinek továbbításához. Más vizsgálatok azt találták, hogy a vak betegeknél a hallásfeldolgozás hasonló módon aktiválta a látókérget.

 

A neuroplaszticitás tudománya

a neuroplaszticitás tudománya

A neuroplaszticitás mögött álló tudomány megértéséhez meg kell vizsgálnunk a sejtes és szubcelluláris szinteket. Látni fogjuk, hogyan változtatják meg magukat a neuronok, miután kölcsönhatásba léptek más neuronokkal, ahogyan mi is alkalmazkodunk a viselkedésünkhöz. Először a strukturális plaszticitást vizsgáljuk meg a neurogenezisen keresztül, mielőtt belemerülnénk a funkcionális plaszticitás "együtt tüzelünk, együtt drótozunk" elvébe.

Neurogenezis

Sokan hallottuk már, hogy születésünkkor meghatározott számú neuronnal rendelkezünk, és minden egyes sérült neuron egy kihúzott neuron a tábláról. Bár ez a nézet valóban tükrözi a felnőtt agyban lévő neuronok viszonylag stabil számát, mégis elavult.

A neurogenezis új idegsejtek keletkezését jelenti. A neurogenezis mértéke magas a magzati fejlődés és a korai gyermekkor során, de a késői tinédzserkorban és a felnőttkorban meredeken csökken. Az egyetlen felnőttkori agyi struktúra, amelyben egyértelműen kimutatható a neurogenezis, a hippokampusz gyrus dentatusa (DG), az agynak a tanulás és a memória szempontjából kritikus területe.

Állati és humán modelleken végzett vizsgálatok arra utalnak, hogy a hippokampusz neurogenezise számos kognitív és hangulati funkcióban is szerepet játszik. Ezek az újonnan keletkezett neuronok szerepet játszhatnak a félelemben, a szorongásban, a stresszben, a mintafelismerésben, a térbeli emlékezetben, a figyelemben stb.

Bár a hippokampusznál kevésbé bizonyított, a vizsgálatok arra utalnak, hogy a felnőttkori neurogenezis alacsony szintje az agy számos más területén is előfordulhat. Konkrétan, a felnőttkori neurogenezis előfordulhat az agykéreg neokortexében (magasabb rendű funkciók), a striatumban (mozgás és jutalmazási pályák) és a szaglógumóban (szaglás feldolgozása).

A neurogenezis kulcsfontosságú a kognitív képességek egész életen át tartó fenntartásában és bizonyos neurológiai állapotokhoz való alkalmazkodásban. Az emberi agyban azonban a neurogenezis képessége az életkor előrehaladtával csökken, és a felnőttkori neurogenezis csak az agy bizonyos területein fordul elő. Az agyi plaszticitás munkaköre az agyi áramkörök újrakábelezése, nem pedig az új neuronok generálása.

Tűz együtt, drót együtt

Donald Hebb kanadai pszichológus azt állította, hogy amikor egy preszinaptikus neuron ismételten aktivál egy posztszinaptikus neuront, a kapcsolatuk erősödik. Más tudósok ezt a Hebb-féle tanulási elméletet "fire together, wire together" (együtt tüzelünk, együtt drótozunk) becenévvel illették. Ez egy remek mnemotechnika, de nem szabad elfelejtenünk, hogy túlságosan leegyszerűsíti az időzítés neuronális kapcsolatokra gyakorolt hatását.

A Hebb-tanulás képezi az alapját a spike-időzítésfüggő plaszticitás (STDP) megértésének, amely szerint a két neuron közötti ingerlés időzítése döntő fontosságú a kimenetel meghatározásában. Ha a preszinaptikus neuron közvetlenül a posztszinaptikus neuron előtt tüzel, a kapcsolat megerősödik, ami azt jelenti, hogy a posztszinaptikus neuron most könnyebben aktiválható a preszinaptikus ingerléssel.

Ha azonban a preszinaptikus neuron közvetlenül a posztszinaptikus neuron után tüzel, a kapcsolat meggyengül, ami azt jelenti, hogy a posztszinaptikus neuron nehezebben aktiválódik. Ha a két neuron valóban egyszerre "tüzel", a kapcsolatuk erőssége nem változik.

Eddig ennek a mechanizmusnak a legelfogadottabb modellje a hosszú távú potenciálás (LTP) nevű jelenséget foglalja magában. Az LTP-ben a központi neurotranszmitter a glutamát, a klasszikus gerjesztő neurotranszmitter. Az LTP-t a posztszinaptikus membránon található NMDA glutamát receptorok közvetítik. A magnéziumionok alaphelyzetben blokkolják az NMDA-receptorokat.

Az NMDA-receptor a magnéziumiont a posztszinaptikus sejtmembrán aktiválásakor kilöki. Ez lehetővé teszi a kalciumionok áthaladását az NMDA-receptorokon. A kalciumionok ezután módosítják az archetipikus glutamátreceptorok, az AMPA-receptorok eloszlását, hogy növeljék membránkifejeződésüket. Így a posztszinaptikus neuronok érzékenyebbé válnak a glutamátra és könnyebben aktiválhatók.

Az LTP együtt működik a hosszú távú depresszió (LTD) kapcsolódó fogalmával. LTD akkor fordul elő, amikor a preszinaptikus neuron túl gyengén tüzel ahhoz, hogy aktiválja a posztszinaptikus neuront, vagy amikor a posztszinaptikus neuron a preszinaptikus neuron előtt kezd tüzelni.

Az LTD a feltételezések szerint részt vesz az akut stresszválaszban, és a neurodegeneratív betegségek során bekövetkező szinapszisok megszűnésének hátterében állhat. Az Alzheimer-kór patogenezise például a csökkent LTP és a fokozott LTD kialakulásával jár. Az LTP azonban nem mindig jó, az LTD pedig nem mindig rossz. Az olyan kábítószerek, mint a kokain, megváltoztatják az LTP/LTD útvonal meghatározó tényezőit, így használatuk abnormálisan serkenti az LTP-t és gátolja az LTD-t, ami függőséghez vezet.

Az LTP/LTD-függő neuroplasztikus útvonal átstrukturálja a szinapszisokat. A szinaptikus plaszticitás az alapja annak, hogy képesek vagyunk emlékeket kialakítani, tanulni és jövőbeli viselkedésünket a múltbeli tapasztalatok alapján adaptálni.

 

Neuroplaszticitás és tanulás

neuroplaszticitás és tanulás

A tanulás folyamata akkor következik be, amikor a szervezet a korábbi tapasztalatokat új helyzetekre alkalmazza. Ezért a tanulás szorosan kapcsolódik az emlékezet kialakulásához. A kutatók az úgynevezett emlékezeti engrammokat keresték, hogy az agy plaszticitását összekapcsolják a memóriaképzéssel,

Az emlékezeti engramok hídként működnek a szubcelluláris változások és a viselkedésbeli változások között. Az emlékezeti engrammokra vonatkozó legmeggyőzőbb bizonyítékok a félelem kondicionálásával kapcsolatos vizsgálatokból származnak, amely a szervezet megtanult válaszát jelenti egy semleges ingerre, amelyet egy ellenszenves ingerrel párosítanak.

A kutatók például lejátszottak az egereknek egy hallási ingert, mondjuk egy bizonyos dallamot, majd egy lábsokkot adtak be, ami az egerek megdermedését okozta. Végül az egerek a hallási ingerre a lábsokk nélkül is lefagytak, mert megtanulták, hogy a dallamot a fájdalommal társítsák. A tanulmány azt is megállapította, hogy a lábsokk aktiválta az amygdala neuronjait, és ugyanezek a neuronok kezdtek aktiválódni a hallási ingerre válaszul. Ezért az idegi pályák sejtszintű változása magyarázta a viselkedésbeli változást. Más kondicionálási vizsgálatok hasonló emlékezeti engrammokat találtak, amelyek a hippokampuszt, az amygdala-t és az agykéreget érintik.

Más kutatók optogenetikai technikákat alkalmaztak, hogy az LTP és LTD folyamatát be- és kikapcsolják egerek meghatározott agyi régióiban. Azt találták, hogy amikor a szinaptikus plaszticitás optogenetikai manipulációja az amygdala területét célozta meg, képesek voltak kikapcsolni, majd újra aktiválni a specifikus félelem kondicionálási válaszok neurális hálózatait. Más szóval, közvetlen kapcsolatot teremtettek a szinaptikus plaszticitás és a tanulás között.

A magasabb szintű tanulási folyamatok, mint például az explicit memóriaképzés, bonyolultabb mechanizmusokat foglalnak magukban. Mindazonáltal a szinaptikus plaszticitás, vagyis az agy azon képessége, hogy új kapcsolatokat épít be, és a feleslegeseket kivágja, központi szerepet játszik a tanulási és növekedési képességünkben.

Neuroplaszticitás és stressz

A stressz olyan fiziológiai állapot, amelynek széleskörű következményei vannak az egész szervezetben. Krónikus stressz esetén a neuronok megváltozott morfológiát mutatnak. Ez a jelenség nyilvánvaló a hippokampuszban. A tanulási és emlékezeti funkciók mellett a hippokampusz kölcsönhatásban áll a hipotalamusz-hipofízis-mellékvese (HPA) tengellyel, amely modulálja a stresszválaszt.

Krónikus stressz hatására a hippokampuszban a piramissejtek visszahúzzák dendritjeiket. Mivel a posztszinaptikus neuronok a dendriteken keresztül kapják az ingerületet, a dendritek visszahúzódása csökkenti a szinaptikus átvitel hatékonyságát és a hippokampusz térfogatának csökkenéséhez vezet. A mediális prefrontális kéreg neuronjai hasonló válaszokat mutatnak a stresszre. Az amygdala neuronjai krónikus stressz hatására ellentétes változásokon mennek keresztül, fokozva a hippokampusz károsodását.

A neuronális morfológia e káros változása azonban visszafordítható. Az agy plasztikus természetének egyértelmű megnyilvánulása, hogy a stressz hatására elveszett szinapszisok helyébe újak lépnek, amint a stresszor megszűnik. A neuroplaszticitást serkentő gyógyszerek megakadályozhatják a dendritek visszahúzódását és fokozhatják a neurogenezist. A stressz okozta neuroinflammáció szintén hozzájárul a szinapszisok degenerációjához, de úgy tűnik, hogy egyes gyulladáscsökkentő gyógyszerek helyreállítják a neurogenezist.

Neuroplaszticitás és depresszió

Amint azt korábban már említettük, a neurotranszmitterek olyan molekulák, amelyek hírvivőként működnek az idegsejtek között. A szerotonin a hangulatszabályozás egyik alapvető neurotranszmittere. A szelektív szerotonin-visszavétel-gátlók (SSRI-k) az antidepresszánsok egy olyan csoportja, amely a szerotoninreceptorokat célozza meg. Ezek a gyógyszerek megakadályozzák a szerotonin eltávolítását a szinapszisokból, így hosszabb ideig maradnak hatásosak. Tanulmányok kimutatták, hogy az SSRI-k visszafordítják az agy szürkeállományának depresszióval összefüggő csökkenését, és növelhetik a szinaptikus plaszticitást és a neurogenezist.

A szerotonin által közvetített neuroplaszticitás fokozása az agyi neurotrófikus faktor (BDNF) nevű molekulához kapcsolódik. A BDNF létfontosságú az idegi plaszticitás szempontjából, mivel szabályozza a gerjesztő és gátló szinaptikus jeleket. Az antidepresszánsok aktiválják a BDNF expresszióját, ezáltal fokozzák az agyi plaszticitást. Emellett a vizsgálatok azt találták, hogy a hippokampuszba adott közvetlen BDNF-infúziók antidepresszáns hatást fejtenek ki, elősegítik a szerotonerg neurogenezist és fokozzák a dendritikus növekedést.

Az embereken végzett képalkotó vizsgálatok azt mutatják, hogy a depressziós betegeknél számos agyi struktúra, köztük a hippokampusz térfogata csökken. Ez a hangulati diszreguláción kívül a kognitív képességekre is hatással lehet. Az antidepresszánsok megmenthetik a hippokampusz leépülését, valószínűleg neurogenezis-függő mechanizmusok révén. A depresszió kezelésére szolgáló nem gyógyszeres beavatkozások, mint például a testmozgás, a meditáció, a légzés és a tanulás, szintén hatással vannak a neurális plaszticitásra.

 

A neuroplaszticitás kihasználása

a neuroplaszticitás hasznosítása

Bár az agy plaszticitása az életkor előrehaladtával csökken, a felnőttkori agy még mindig átkapcsolódik. A csökkent neuroplaszticitás által érintett egyes állapotokra léteznek farmakológiai megközelítések, például antidepresszánsok. Ugyanakkor számos nem farmakológiai stratégia is létezik a neuroplaszticitás fokozására, beleértve a jógát, a tudatossági tréninget, a diétát és a testmozgást. Ezek a stratégiák általában a stressz és a neuroinflammáció csökkentését célozzák.

Jóga, meditáció és légzés

Amint arról korábban már szó volt, a stressz fontos szerepet játszik a neuroplaszticitásban. A stresszt csökkentő mentális és fizikai gyakorlatok segíthetnek a neuroplaszticitás erejének kihasználásában. Különböző tanulmányok például megállapították, hogy a jóga, a tai chi és a mély légzőgyakorlatok csökkentik a stressz és a neuroinflammációs markerek számát. Ezek a gyakorlatok pufferolhatják az akut és krónikus stressz hatásait, csökkenthetik a fájdalmat és javíthatják az alvás minőségét.

A kutatások szerint a tudatossági tréning és a meditáció növelheti a szürke és fehérállomány sűrűségét. Ezenkívül az általános tanulás és a gazdagodás növelheti a neurogenezist a hippokampusz DG régiójában, a felnőttkori neurogenezis elsődleges helyén.

A mindfulness képes az agyat strukturális szinten átprogramozni, hogy holisztikus előnyökkel járjon. Emellett a mindful tréning javítja a koncentrációt és a fókuszt, ami elősegíti a tevékenységtől függő agyi plaszticitást. Más szóval a fizikai és az irányított mentális gyakorlatok csökkentik a stressz okozta neuroinflammációt és javítják a koncentrációt, szinergikusan fokozva a neuroplaszticitást.

Diéta, kiegészítők és testmozgás

Úgy tűnik, hogy számos természetes vegyületnek és gyógynövénynek neurológiai előnyei vannak. Az egyik, amely étrend-kiegészítő formájában általánosan elérhető, a ginkgo biloba, amely elősegíti a neurogenezist és a szinapszisok kialakulását a hippokampuszban, és növeli a BDNF termelését.

Az antioxidánsok gyulladáscsökkentő és neuroprotektív hatással is rendelkeznek. Az antioxidánsok megvédik az idegrendszert az oxidatív stressztől, az oxigén anyagcsere természetes melléktermékei által okozott károsodástól. A szervezet általában elegendő antioxidánst termel, de ezt kiegészíthetjük resveratrolt tartalmazó élelmiszerekkel, például áfonyával, áfonyával, fekete csokoládéval és pisztáciával.

A testmozgás szintén támogatja a neuroplaszticitást. A nagy intenzitású fizikai aktivitás hippokampális neurogenezist indukálhat, míg a mérsékelt és alacsony intenzitású aktivitás javíthatja az idegsejtek túlélését és a memóriát. A kutatások szerint a fizikai aktivitás a hippokampusz neurogenezisét is elősegíti azáltal, hogy növeli az agy vérellátását.

Van egy figyelmeztetés, miszerint a nagy intenzitású vagy kimerítő testmozgás olyan mértékben fokozhatja az oxigén-anyagcserét, hogy a szervezet természetes antioxidánsai nem tudják megfelelően ellensúlyozni az oxidatív stresszt. Tanulmányok kimutatták, hogy az olyan testmozgás, mint a maratoni futás, növelheti az oxidatív stresszt és a gyulladást, és elnyomhatja az immunfunkciókat. A nagy intenzitású testmozgás előtt és után antioxidánsokkal és multivitaminokkal történő kiegészítéssel azonban megelőzhetők ezek a hátrányok.

Következtetések

A neuroplaszticitás a központi idegrendszerünk azon képességét írja le, hogy meghatározott ingerlésre megváltoztatja önmagát. A neuroplaszticitás két fő útja a neurogenezis és az aktivitásfüggő szinaptikus plaszticitás. A neuroplaszticitás kulcsfontosságú a tanulás, a memória és a hangulatszabályozás szempontjából. A csökkent vagy megváltozott neuroplaszticitás számos neurodegeneratív és neuropszichológiai rendellenesség patogenezisében játszik szerepet. Mivel a neuroplaszticitás érzékeny a stresszre, a fizikai és mentális stresszcsökkentő gyakorlatok elősegíthetik a neuroplaszticitást, és segíthetnek abban, hogy egészségesebb agyunk legyen.

Gyakran ismételt kérdések

 

Mi az a neuroplaszticitás?

A neuroplaszticitás vagy neurális plaszticitás az agy azon képessége, hogy az új tapasztalatokhoz alkalmazkodva megváltoztatja szerkezetét és funkcióit. Szerepe van a tanulásban, a memóriaképzésben, valamint a neurológiai betegségekből és sérülésekből való felépülésben.

Mi a példa a neuroplaszticitásra?

Amikor új tapasztalatokon megyünk keresztül, gyakran felhasználjuk a tanultakat a jövőbeli viselkedésünk átalakítására. Ezek a változások nem csak viselkedésbeli jellegűek; az agy szerkezete és jelátviteli útvonalai is megváltoznak. Az agy plaszticitása az oka a fantomfájdalom kialakulásának is, mivel az agy alkalmazkodik az amputált végtag idegének elvesztéséhez.

Mi a neuroplaszticitás két fő típusa?

Az idegi plaszticitás lehet strukturális vagy funkcionális. A strukturális neurális plaszticitás az, amikor az agy és a neuronok fizikailag megváltoznak. Például új idegsejtek nőnek a neurogenezis révén, vagy a meglévő idegsejtek új dendriteket növesztenek. A funkcionális neurális plaszticitás az agy neurális hálózatait változtatja meg, hogy funkcionális eredményeket hozzon létre vagy változtasson meg.

Mi növeli az agy plaszticitását?

Az idegrendszer plaszticitása közvetlenül és a stresszt és a gyulladást csökkentő megközelítésekkel védhető és fokozható. Ilyen például a jóga, a tanulás, a tudatosság gyakorlata, az antioxidánsok és a testmozgás.

ANAHANA FIZIKAI EGÉSZSÉGÜGYI ERŐFORRÁSOK

FIZIKAI EGÉSZSÉG WIKIK

Küzdelem vagy menekülés válasz

Alváshigiénia

Vezetett meditáció az alváshoz

Neuroplaszticitás

FIZIKAI EGÉSZSÉG BLOGOK

Mi az idegrendszer

Mi a központi idegrendszer

Mi az a Vagus ideg

Mi a perifériás idegrendszer?

Mi a szomatikus idegrendszer

Mi az autonóm idegrendszer?

Hivatkozások

https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X

A Parkinson-kór klinikai progressziója és az axonok neurobiológiája - PMC

(PDF) Az elsődleges látókéreg aktiválása Braille-írás olvasása vak személyeknél

A felnőttkori neurogenezis jelentőségének újrakalibrálása - ScienceDirect

Szerotonin és neuroplaszticitás - Kapcsolatok a depresszió molekuláris, funkcionális és strukturális patofiziológiája között Kraus, Christop

Hebbi tanulás és prediktív tükörneuronok a cselekvések, érzések és érzelmek számára | Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences

NMDA-receptor-függő hosszú távú potenciálás és hosszú távú depresszió (LTP/LTD)

Emlékezeti engrammok: A múlt felidézése és a jövő elképzelése - PMC

Felnőttkori neuroplaszticitás: PMC

BDNF - az antidepresszáns hatások kulcsfontosságú átalakítója - PMC

A neuroinflammáció integratív megközelítése a pszichiátriai zavarokban és a neuropátiás fájdalomban - Diana I Lurie, 2018

(PDF) A neuroplaszticitás hasznosítása: Modern megközelítések és klinikai jövő

Az edzés hatása az autonóm idegrendszerre, különös tekintettel a gyulladáscsökkentő és antioxidáns hatásokra - PMC