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Neuroplasticité

Dernière mise à jour: 20 décembre 2022

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La neuroplasticité décrit la capacité du cerveau à changer et à s’adapter. Le cerveau est un organe remarquablement malléable. À mesure que nous grandissons et apprenons, nos expériences se multiplient et les cellules de notre cerveau évoluent. Ces modifications structurelles créent des voies neuronales qui nous permettent d’appliquer ce que nous avons appris dans le passé à de nouveaux défis.

Le cerveau humain peut accomplir certains des parcours de guérison les plus étonnants. Nous entendons parler de patientes victimes d’un accident vasculaire cérébral qui réapprennent à lire et à écrire et d’athlètes qui retrouvent leur motricité fine après un traumatisme crânien. Ces exploits sont rendus possibles par la puissante plasticité de notre système nerveux.

Le système nerveux central (le cerveau et la moelle épinière) est à l’origine de toute pensée, de tout mouvement, de toute émotion et de toute mémoire - en fait, de l’expérience humaine. Comprendre la neuroplasticité, c’est appréhender la nature dynamique de notre cerveau et du reste du système nerveux. À partir de là, nous pouvons commencer à entrevoir comment nous pouvons exploiter ce potentiel.

 

Qu’est-ce que la neuroplasticité ?

Qu'est-ce que la neuroplasticité ?

La neuroplasticité est un terme générique qui décrit la capacité exceptionnelle du cerveau à changer. D’autres termes pour la neuroplasticité sont plasticité cérébrale, plasticité neurale et plasticité neuronale. La nature plastique du cerveau humain est évidente à de nombreux niveaux, du moléculaire au comportemental.

Les neurones, ou cellules nerveuses, peuvent modifier leurs modèles d’expression génétique en réponse à des environnements dynamiques. Ces modifications entraînent des altérations dans les synapses, où les neurones communiquent entre eux. Lorsque les neurones s’activent, ils libèrent des neurotransmetteurs de leurs axones dans la fente synaptique. Les neurotransmetteurs se lient à des récepteurs sur les dendrites d’autres neurones, ce qui active ou inhibe leurs actions. Le neurone qui libère les neurotransmetteurs est le neurone présynaptique, et celui qui reçoit les neurotransmetteurs est le neurone postsynaptique.

La neuroplasticité peut être structurelle et fonctionnelle. La plasticité structurelle fait référence aux changements physiques du système nerveux, tels que le volume de la matière cérébrale et le nombre de dendrites. La plasticité fonctionnelle concerne les changements dans les interactions entre les neurones, tels que la force des voies neuronales.

Les expériences que nous vivons produisent des changements synaptiques appelés plasticité dépendante de l’activité. La plasticité dépendante de l’activité, qui peut être fonctionnelle ou structurelle, est au centre de la neuroplasticité et est nécessaire à des fonctions de plus haut niveau telles que l’apprentissage, la mémoire, la guérison et le comportement adaptatif. Ces changements peuvent être aigus (à court terme) ou durables.

 

Pourquoi la neuroplasticité est-elle importante ?

pourquoi la neuroplasticité est importante

Sans neuroplasticité, nous ne pourrons pas grandir, apprendre et nous adapter à nos environnements. Les histoires de nos vies et de nos expériences peuvent modifier les structures et les réseaux de notre cerveau.

La neuroplasticité joue également un rôle crucial dans l’adaptation aux états pathologiques et aux déficits sensoriels. Les altérations de la plasticité cérébrale sont associées à de nombreux troubles, notamment la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson, l’anxiété, la dépression, le syndrome de stress post-traumatique et la toxicomanie.

Pour illustrer à quel point l’adaptabilité fonctionnelle du cerveau est incroyable, des études menées sur des patients atteints de la maladie de Parkinson estiment que les symptômes moteurs n’apparaissent pas avant la perte d’une partie importante des neurones dopaminergiques de la substantia nigra (SN). Des estimations prudentes fixent le seuil à 30 % des neurones, mais des études ont révélé jusqu’à 70 % de perte neuronale avant l’apparition des symptômes.

Un autre exemple provient d’une étude sur des personnes nées aveugles ou devenues aveugles très tôt dans leur vie. Cette étude a révélé que la lecture du braille activait les neurones du cortex visuel de ces patients, ce qui suggère que les réseaux neuronaux s’étaient adaptés pour relayer les signaux de la « vision tactile ». D’autres études ont montré que le traitement auditif chez les patients aveugles activait de la même manière le cortex visuel.

 

La science de la neuroplasticité

la science de la neuroplasticité

Nous devons examiner les niveaux cellulaire et subcellulaire pour comprendre la science de la neuroplasticité. Nous verrons comment les neurones se modifient après avoir interagi avec d’autres neurones, tout comme nous adaptons notre comportement. Nous explorerons d’abord la plasticité structurelle par le biais de la neurogenèse avant de plonger dans le principe « fire together, wire together » de la plasticité fonctionnelle.

 

Neurogenèse

Beaucoup d’entre nous ont entendu dire que nous avons un nombre déterminé de neurones à la naissance, et que chaque neurone endommagé est un neurone rayé du tableau. Bien que cette vision reflète le nombre relativement stable de neurones dans le cerveau adulte, elle n’en est pas moins dépassée.

La neurogenèse est la génération de nouveaux neurones. Le taux de neurogenèse est élevé pendant le développement du fœtus et la petite enfance, mais connaît une forte baisse à la fin de l’adolescence et à l’âge adulte. La seule structure cérébrale adulte où la neurogenèse est clairement établie est le gyrus denté (GD) de l’hippocampe, une zone du cerveau essentielle à l’apprentissage et à la mémoire.

Des études menées sur des modèles animaux et humains suggèrent que la neurogenèse hippocampique est également impliquée dans de nombreuses fonctions cognitives et liées à l’humeur. Ces neurones nouvellement générés pourraient jouer des rôles dans la peur, l’anxiété, le stress, la reconnaissance des formes, la mémoire spatiale, l’attention, etc.

Bien qu’elles soient moins établies que pour l’hippocampe, des études suggèrent que de faibles niveaux de neurogenèse adulte peuvent également se produire dans plusieurs autres zones du cerveau. Plus précisément, la neurogenèse adulte peut se produire dans le néocortex du cortex cérébral (fonctions d’ordre supérieur), le striatum (voies du mouvement et de la récompense) et le bulbe olfactif (traitement des odeurs).

La neurogenèse est essentielle au maintien des capacités cognitives tout au long de la vie et à l’adaptation à certaines affections neurologiques. Cependant, la capacité de neurogenèse dans le cerveau humain diminue avec l’âge, et la neurogenèse adulte ne se produit que dans des zones spécifiques du cerveau. Le cheval de bataille de la plasticité cérébrale est le recâblage des circuits cérébraux et non la génération de nouveaux neurones.

 

Tirer ensemble, câbler ensemble

Le psychologue canadien Donald Hebb a postulé que lorsqu’un neurone présynaptique active à plusieurs reprises un neurone postsynaptique, leur connexion se renforce. D’autres scientifiques ont surnommé cette théorie de l’apprentissage de Hebb « fire together, wire together ». Il s’agit d’un excellent moyen mnémotechnique, mais il ne faut pas oublier qu’il simplifie à l’extrême les effets de la synchronisation sur les connexions neuronales.

L’apprentissage hébbien est à la base de notre compréhension de la plasticité dépendante de la synchronisation des pointes, selon laquelle le moment de la stimulation entre deux neurones est essentiel pour déterminer le résultat. Si le neurone présynaptique se déclenche juste avant le neurone postsynaptique, la connexion est renforcée, ce qui signifie que le neurone postsynaptique peut désormais être plus facilement activé par une stimulation présynaptique.

En revanche, si le neurone présynaptique se déclenche juste après le neurone postsynaptique, la connexion est affaiblie, ce qui signifie que le neurone postsynaptique devient plus difficile à activer. Si les deux neurones « tirent ensemble » simultanément, la force de leur connexion ne change pas.

Jusqu’à présent, le modèle le plus accepté de ce mécanisme implique un phénomène connu sous le nom de potentialisation à long terme (PTL). Dans la PLT, le neurotransmetteur central est le glutamate, le neurotransmetteur excitateur classique. Les récepteurs de glutamate NMDA qui résident sur la membrane postsynaptique sont les médiateurs du PTL. Les ions magnésium bloquent les récepteurs NMDA au départ.

Le récepteur NMDA expulse l’ion magnésium lorsque la membrane de la cellule postsynaptique est activée. Cela permet le passage des ions calcium à travers les récepteurs NMDA. Les ions calcium modifient alors la distribution des récepteurs archétypaux du glutamate, les récepteurs AMPA, pour augmenter leur expression membranaire. Ainsi, les neurones postsynaptiques deviennent plus sensibles au glutamate et plus faciles à activer.

Le PTL fonctionne de pair avec le concept connexe de dépression à long terme (DLT). La DLT se produit lorsque le neurone présynaptique émet un signal trop faible pour activer le neurone postsynaptique ou lorsque le neurone postsynaptique commence à émettre un signal avant le neurone présynaptique.

Il est suggéré que la DLT est impliquée dans la réponse au stress aigu et pourrait sous-tendre l’abolition des synapses qui se produit dans les maladies neurodégénératives. Par exemple, la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer implique une diminution de la PTL et une augmentation de la DLT. Cependant, la PTL n’est pas toujours bonne, et la DLT n’est pas toujours mauvaise. Des drogues comme la cocaïne modifient les déterminants de la voie PTL/DLT de sorte que leur utilisation stimule anormalement la PTL et inhibe la DLT, ce qui entraîne une dépendance.

La voie neuroplastique dépendante du PTL/DLT restructure les synapses. La plasticité synaptique sous-tend notre capacité à former des souvenirs, à apprendre et à adapter notre comportement futur en fonction de nos expériences passées.

 

Neuroplasticité et apprentissage

neuroplasticité et apprentissage

Le processus d’apprentissage se produit lorsqu’un organisme applique ses expériences passées à de nouvelles situations. L’apprentissage est donc étroitement lié à la formation de la mémoire. Les chercheurs ont recherché ce que l’on appelle les engrammes de mémoire pour relier la plasticité du cerveau à la formation de la mémoire,

Les engrammes de mémoire font le lien entre les changements subcellulaires et les changements comportementaux. Certaines des preuves les plus solides de l’existence d’engrammes de mémoire proviennent d’études sur le conditionnement de la peur, qui désigne la réponse apprise d’un organisme à un stimulus neutre associé à un stimulus aversif.

Par exemple, les chercheurs ont fait écouter à des souris un stimulus auditif, par exemple une mélodie spécifique, puis leur ont administré un choc au pied qui les a figées. Finalement, les souris se sont figées en réponse au stimulus auditif sans le choc au pied, car elles ont appris à associer la mélodie à la douleur. L’étude a également révélé que le choc au pied avait activé des neurones dans l’amygdale, et que ces mêmes neurones s’activaient en réponse au stimulus auditif. Le changement de comportement s’explique donc par une modification des voies neuronales au niveau cellulaire. D’autres études de conditionnement ont révélé des engrammes de mémoire similaires impliquant l’hippocampe, l’amygdale et le cortex cérébral.

D’autres chercheurs ont utilisé des techniques optogénétiques pour activer et désactiver le processus de PTL et de DLT dans des régions spécifiques du cerveau des souris. Ils ont découvert que lorsque la manipulation optogénétique de la plasticité synaptique ciblait l’amygdale, ils pouvaient désactiver puis réactiver les réseaux neuronaux pour des réponses spécifiques de conditionnement à la peur. En d’autres termes, ils ont établi un lien direct entre la plasticité synaptique et l’apprentissage.

Les processus d’apprentissage de plus haut niveau, tels que la formation de la mémoire explicite, impliquent des mécanismes plus complexes. Néanmoins, la plasticité synaptique, c’est-à-dire la capacité du cerveau à se recâbler, en ajoutant de nouvelles connexions et en supprimant les connexions superflues, est essentielle à notre capacité d’apprentissage et de croissance.

 

Neuroplasticité et stress

Le stress est un état physiologique qui a de vastes conséquences sur l’ensemble de l’organisme. En cas de stress chronique, les neurones présentent une morphologie modifiée. Ce phénomène est évident dans l’hippocampe. Outre ses fonctions d’apprentissage et de mémoire, l’hippocampe interagit avec l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS), qui module la réponse au stress.

En cas de stress chronique, les cellules pyramidales de l’hippocampe rétractent leurs dendrites. Les neurones postsynaptiques étant stimulés par leurs dendrites, la rétraction des dendrites diminue l’efficacité de la transmission synaptique et entraîne une réduction du volume de l’hippocampe. Les neurones du cortex préfrontal médian présentent des réponses similaires au stress. Les neurones de l’amygdale subissent des changements opposés en cas de stress chronique, ce qui renforce les lésions de l’hippocampe.

Toutefois, cette modification préjudiciable de la morphologie neuronale est réversible. La nature plastique du cerveau est clairement démontrée par le fait que de nouvelles synapses remplacent celles qui ont été perdues à cause du stress dès que celui-ci est atténué. Les médicaments qui visent à stimuler la neuroplasticité peuvent empêcher la rétraction dendritique et favoriser la neurogenèse. La neuroinflammation induite par le stress contribue également à la dégénérescence des synapses, mais certains médicaments anti-inflammatoires semblent restaurer la neurogenèse.

 

Neuroplasticité et dépression

Comme nous l’avons vu précédemment, les neurotransmetteurs sont des molécules qui agissent comme des messagers entre les neurones. La sérotonine est un neurotransmetteur essentiel à la régulation de l’humeur. Les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS) sont une classe d’antidépresseurs qui ciblent les récepteurs de la sérotonine. Ces médicaments empêchent l’élimination de la sérotonine des synapses, ce qui leur permet de rester efficaces plus longtemps. Des études ont montré que les ISRS inversent les réductions de la matière grise du cerveau associées à la dépression et peuvent augmenter la plasticité synaptique et la neurogenèse.

Le renforcement de la neuroplasticité par la sérotonine est lié à une molécule appelée facteur neurotrophique dérivé du cerveau (FNDC). Le FNDC est essentiel à la plasticité neuronale, car il régule les signaux synaptiques excitateurs et inhibiteurs. Les antidépresseurs activent l’expression du FNDC, renforçant ainsi la plasticité cérébrale. De plus, des études ont montré que les perfusions directes de FNDC dans l’hippocampe produisent des effets antidépresseurs, favorisent la neurogenèse sérotoninergique et augmentent la croissance dendritique.

Des études d’imagerie chez l’homme montrent que les patients souffrant de dépression ont un volume réduit dans plusieurs structures cérébrales, dont l’hippocampe. En plus de la dysrégulation de l’humeur, cela peut avoir un impact sur les capacités cognitives. Les antidépresseurs peuvent remédier à la déplétion de l’hippocampe, probablement par des mécanismes dépendant de la neurogenèse. Les interventions non médicamenteuses contre la dépression, telles que l’exercice physique, la méditation, la respiration et l’apprentissage, ont également un effet sur la plasticité neuronale.

 

Exploiter la neuroplasticité

exploiter la neuroplasticité

Bien que la plasticité cérébrale diminue avec l’âge, le cerveau adulte subit toujours un recâblage. Il existe des approches pharmacologiques pour certaines pathologies affectées par une diminution de la neuroplasticité, comme les antidépresseurs. Cependant, il existe également de nombreuses stratégies non pharmacologiques pour améliorer la neuroplasticité, notamment le yoga, l’entraînement à la pleine conscience, le régime alimentaire et l’exercice physique. Ces stratégies visent généralement à réduire le stress et la neuroinflammation.

 

Yoga, méditation et respiration

Comme nous l’avons vu précédemment, le stress joue un rôle majeur dans la neuroplasticité. Les exercices mentaux et physiques qui réduisent le stress peuvent aider à exploiter le pouvoir de la neuroplasticité. Par exemple, diverses études ont montré que le yoga, le tai-chi et les exercices de respiration profonde réduisaient le stress et les marqueurs de neuroinflammation. Ces exercices peuvent atténuer les effets du stress aigu et chronique, réduire la douleur et améliorer la qualité du sommeil.

Les recherches suggèrent que l’entraînement à la pleine conscience et la méditation peuvent augmenter la densité de la matière grise et blanche. De plus, l’apprentissage général et l’enrichissement peuvent augmenter la neurogenèse dans la région GD de l’hippocampe, le site primaire de la neurogenèse adulte.

La pleine conscience peut recâbler le cerveau à un niveau structurel pour produire des bénéfices holistiques. En outre, l’entraînement à la pleine conscience améliore la concentration et la focalisation, ce qui favorise la plasticité cérébrale dépendante de l’activité. En d’autres termes, les exercices physiques et mentaux guidés réduisent la neuroinflammation induite par le stress et améliorent la concentration, ce qui renforce la neuroplasticité de manière synergique.

 

Régime alimentaire, suppléments et exercice physique

De nombreux composés naturels et herbes médicinales semblent avoir des effets bénéfiques sur le plan neurologique. L’un d’eux, couramment disponible sous forme de complément, est le ginkgo biloba, qui favorise la neurogenèse et la formation de synapses dans l’hippocampe et augmente la production de FNDC.

Les antioxydants ont également des effets anti-inflammatoires et neuroprotecteurs. Les antioxydants protègent le système nerveux du stress oxydatif, des dommages causés par les sous-produits naturels du métabolisme de l’oxygène. L’organisme produit généralement des niveaux d’antioxydants suffisants, mais nous pouvons les compléter par des aliments contenant du resvératrol, comme les myrtilles, les canneberges, le chocolat noir et les pistaches.

L’exercice favorise également la neuroplasticité. Une activité physique d’intensité élevée peut induire la neurogenèse de l’hippocampe, tandis qu’une activité d’intensité modérée ou faible peut améliorer la survie des neurones et la mémoire. Les recherches suggèrent que l’activité physique favorise également la neurogenèse hippocampique en augmentant le flux sanguin vers le cerveau.

Il faut savoir qu’un exercice physique de haute intensité ou exhaustif peut augmenter le métabolisme de l’oxygène à un point tel que les antioxydants naturels de l’organisme ne peuvent pas contrer adéquatement le stress oxydatif. Des études ont montré que des exercices tels que le marathon peuvent augmenter le stress oxydatif et l’inflammation et supprimer la fonction immunitaire. Toutefois, une supplémentation en antioxydants et en multivitamines avant et après un exercice de haute intensité peut prévenir ces inconvénients.

 

Conclusions

La neuroplasticité décrit le potentiel de notre système nerveux central à se modifier sous l’effet d’une stimulation spécifique. Les deux principales voies de la neuroplasticité sont la neurogenèse et la plasticité synaptique dépendante de l’activité. La neuroplasticité est cruciale pour l’apprentissage, la mémoire et la régulation de l’humeur. Une diminution ou une altération de la neuroplasticité est impliquée dans la pathogenèse de nombreux troubles neurodégénératifs et neuropsychologiques. La neuroplasticité étant sensible au stress, des exercices de réduction du stress physique et mental peuvent contribuer à promouvoir la neuroplasticité et nous aider à abriter un cerveau plus sain.

 

Questions fréquemment posées

Qu’est-ce que la neuroplasticité ?

La neuroplasticité, ou plasticité neuronale, est la capacité du cerveau à modifier sa structure et ses fonctions pour s’adapter à de nouvelles expériences. Elle joue un rôle dans l’apprentissage, la formation de la mémoire et le rétablissement après une maladie ou une blessure neurologique.

 

Quel est un exemple de neuroplasticité ?

Lorsque nous vivons de nouvelles expériences, nous utilisons souvent ce que nous avons appris pour adapter notre comportement futur. Ces changements ne sont pas seulement comportementaux ; le cerveau modifie également sa structure et ses voies de signalisation. La plasticité du cerveau est également à l’origine de la douleur du membre fantôme, car le cerveau s’adapte à la perte de nerf d’un membre amputé.

 

Quels sont les deux principaux types de neuroplasticité ?

La plasticité neurale peut être structurelle ou fonctionnelle. On parle de plasticité neuronale structurelle lorsque le cerveau et les neurones changent physiquement. Par exemple, de nouveaux neurones se développent via la neurogenèse, ou des neurones existants développent de nouvelles dendrites. La plasticité neuronale fonctionnelle modifie les réseaux neuronaux du cerveau pour créer ou modifier des résultats fonctionnels.

 

Qu’est-ce qui augmente la plasticité du cerveau ?

La plasticité du système nerveux peut être protégée et renforcée directement et par des approches qui diminuent le stress et l’inflammation. Les exemples incluent le yoga, l’apprentissage, les pratiques de pleine conscience, les antioxydants et l’exercice physique.

 

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Références

https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X

Progression clinique de la maladie de Parkinson et neurobiologie des axones - PMC

(PDF) Activation du cortex visuel primaire par la lecture en braille chez les sujets aveugles

Recalibrer la pertinence de la neurogenèse adulte - ScienceDirect

Sérotonine et neuroplasticité - Liens entre la physiopathologie moléculaire, fonctionnelle et structurelle dans la dépression Kraus, Christop

Apprentissage hebbien et neurones miroirs prédictifs pour les actions, les sensations et les émotions | Philosophical Transactions of the Royal Society B : Biological Sciences

Potentialisation et dépression à long terme dépendantes des récepteurs NMDA (PTL/DLT)

Engrammes de mémoire : Se souvenir du passé et imaginer l’avenir - PMC

Neuroplasticité chez l’adulte : Plus de 40 ans de recherche - PMC

Le FNDC - un transducteur clé des effets antidépresseurs - PMC

Une approche intégrative de la neuroinflammation dans les troubles psychiatriques et la douleur neuropathique - Diana I Lurie, 2018.

(PDF) Exploiter la neuroplasticité : Approches modernes et avenir clinique

Effets de l’entraînement physique sur le système nerveux autonome, en particulier sur les effets anti-inflammatoires et antioxydants - PMC