Neuroplastizität beschreibt die Fähigkeit des Gehirns, sich zu verändern und anzupassen. Das Gehirn ist ein bemerkenswert anpassungsfähiges Organ. Während wir wachsen und lernen, vermehren sich unsere Erfahrungen, und unsere Gehirnzellen entwickeln sich weiter. Diese strukturellen Veränderungen schaffen neuronale Bahnen, die es uns ermöglichen, das in der Vergangenheit Gelernte auf neue Herausforderungen anzuwenden.
Das menschliche Gehirn kann einige der erstaunlichsten Genesungsleistungen vollbringen. Wir hören Geschichten von Schlaganfallpatienten, die wieder lesen und schreiben lernen, und von Sportlern, die nach traumatischen Hirnverletzungen ihre feinmotorischen Fähigkeiten wiedererlangen. Diese Leistungen werden durch die starke Plastizität unseres Nervensystems ermöglicht.
Das zentrale Nervensystem (Gehirn und Rückenmark) ist die Wurzel allen Denkens, aller Bewegung, aller Emotionen und des Gedächtnisses - im Wesentlichen also der menschlichen Erfahrung. Neuroplastizität zu verstehen, bedeutet, die dynamische Natur unseres Gehirns und des übrigen Nervensystems zu begreifen. Von dort aus können wir erahnen, wie wir uns dieses Potenzial zunutze machen können.
Was ist Neuroplastizität?
Neuroplastizität ist ein Oberbegriff, der die außergewöhnliche Fähigkeit des Gehirns zur Veränderung beschreibt. Andere Begriffe für Neuroplastizität sind Gehirnplastizität, neuronale Plastizität und neuronale Plastizität. Die plastische Natur des menschlichen Gehirns zeigt sich auf vielen Ebenen, von der molekularen bis zur Verhaltensebene.
Neuronen, also Nervenzellen, können ihre Genexpressionsmuster als Reaktion auf dynamische Umgebungen verändern. Diese Änderungen führen zu Veränderungen an den Synapsen, über die die Neuronen miteinander kommunizieren. Wenn Neuronen feuern, setzen sie Neurotransmitter aus ihren Axonen in den synaptischen Spalt frei. Die Neurotransmitter binden sich an Rezeptoren an den Dendriten anderer Neuronen, wodurch deren Aktionen aktiviert oder gehemmt werden. Das Neuron, das die Neurotransmitter freisetzt, ist das präsynaptische Neuron, und das Neuron, das die Neurotransmitter empfängt, ist das postsynaptische Neuron.
Neuroplastizität kann strukturell und funktionell sein. Strukturelle Plastizität bezieht sich auf physische Veränderungen im Nervensystem, wie das Volumen der Hirnsubstanz und die Anzahl der Dendriten. Die funktionelle Plastizität bezieht sich auf Veränderungen der Interaktionen zwischen Neuronen, wie z. B. die Stärke der Nervenbahnen.
Die Erfahrungen, die wir machen, führen zu synaptischen Veränderungen, die als aktivitätsabhängige Plastizität bezeichnet werden. Die aktivitätsabhängige Plastizität, die funktionell oder strukturell sein kann, steht im Mittelpunkt der Neuroplastizität und ist für Funktionen auf höherer Ebene wie Lernen, Gedächtnis, Heilung und adaptives Verhalten erforderlich. Diese Veränderungen können akut (kurzfristig) oder dauerhaft sein.
Warum ist Neuroplastizität wichtig?
Ohne Neuroplastizität sind wir nicht in der Lage, zu wachsen, zu lernen und uns an unsere Umgebung anzupassen. Die Geschichten aus unserem Leben und unsere Erfahrungen können die Strukturen und Netzwerke unseres Gehirns verändern.
Die Neuroplastizität spielt auch eine entscheidende Rolle bei der Anpassung an Krankheitszustände und sensorische Defizite. Veränderungen der Plastizität des Gehirns werden mit zahlreichen Erkrankungen in Verbindung gebracht, darunter Alzheimer, Parkinson, Angst, Depression, posttraumatische Belastungsstörung und Drogenabhängigkeit.
Um zu verdeutlichen, wie unglaublich die funktionelle Anpassungsfähigkeit des Gehirns ist, wird in Studien an Parkinson-Patienten geschätzt, dass motorische Symptome erst auftreten, wenn ein erheblicher Teil der Dopamin-Neuronen der Substantia nigra (SN) verloren gegangen ist. Nach konservativen Schätzungen liegt der Schwellenwert bei 30 % der Neuronen, doch haben Studien einen Verlust von bis zu 70 % der Neuronen vor dem Auftreten von Symptomen festgestellt.
Ein weiteres Beispiel stammt aus einer Studie über Menschen, die blind geboren wurden oder sehr früh im Leben erblindeten. Die Studie ergab, dass das Lesen der Brailleschrift Neuronen im visuellen Kortex dieser Patienten aktivierte, was darauf hindeutet, dass sich die neuronalen Netzwerke an die Weiterleitung von Signalen des "taktilen Sehens" angepasst hatten. In anderen Studien wurde festgestellt, dass die Hörverarbeitung bei blinden Patienten den visuellen Kortex in ähnlicher Weise aktiviert.
Die Wissenschaft der Neuroplastizität
Wir müssen die zelluläre und subzelluläre Ebene untersuchen, um die Wissenschaft hinter der Neuroplastizität zu verstehen. Wir werden sehen, wie sich Neuronen nach der Interaktion mit anderen Neuronen verändern, so wie wir unser Verhalten anpassen. Wir werden zunächst die strukturelle Plastizität durch Neurogenese erforschen, bevor wir uns mit dem Prinzip der funktionellen Plastizität ("fire together, wire together") beschäftigen.
Neurogenese
Viele von uns haben gehört, dass wir bei der Geburt eine bestimmte Anzahl von Neuronen haben und dass jedes geschädigte Neuron eines ist, das von der Tafel gestrichen wird. Obwohl diese Ansicht die relativ stabile Anzahl von Neuronen im erwachsenen Gehirn widerspiegelt, ist sie dennoch veraltet.
Unter Neurogenese versteht man die Bildung neuer Neuronen. Die Rate der Neurogenese ist während der fötalen Entwicklung und in der frühen Kindheit hoch, nimmt aber in den späten Teenagerjahren und im Erwachsenenalter stark ab. Die einzige erwachsene Gehirnstruktur mit eindeutig nachgewiesener Neurogenese ist der Gyrus dentatus (DG) des Hippocampus, ein Bereich des Gehirns, der für Lernen und Gedächtnis entscheidend ist.
Studien an Tier- und Humanmodellen legen nahe, dass die Neurogenese im Hippocampus auch an vielen kognitiven und stimmungsbezogenen Funktionen beteiligt ist. Diese neu gebildeten Neuronen spielen möglicherweise eine Rolle bei Furcht, Angst, Stress, Mustererkennung, räumlichem Gedächtnis, Aufmerksamkeit usw.
Obwohl weniger bekannt als der Hippocampus, deuten Studien darauf hin, dass eine geringe Neurogenese bei Erwachsenen auch in mehreren anderen Bereichen des Gehirns auftreten kann. Insbesondere kann die adulte Neurogenese im Neokortex der Großhirnrinde (Funktionen höherer Ordnung), im Striatum (Bewegungs- und Belohnungsbahnen) und im Riechkolben (Geruchsverarbeitung) auftreten.
Die Neurogenese ist für die Aufrechterhaltung kognitiver Fähigkeiten während des gesamten Lebens und für die Anpassung an bestimmte neurologische Erkrankungen von entscheidender Bedeutung. Die Fähigkeit zur Neurogenese im menschlichen Gehirn nimmt jedoch mit dem Alter ab, und die Neurogenese bei Erwachsenen findet nur in bestimmten Bereichen des Gehirns statt. Das Arbeitspferd der Gehirnplastizität ist die Neuverdrahtung von Gehirnschaltkreisen und nicht die Erzeugung neuer Neuronen.
Gemeinsam schießen, gemeinsam verdrahten
Der kanadische Psychologe Donald Hebb postulierte, dass die Verbindung zwischen einem präsynaptischen Neuron und einem postsynaptischen Neuron stärker wird, wenn dieses wiederholt aktiviert wird. Andere Wissenschaftler gaben dieser Hebbschen Lerntheorie den Spitznamen "fire together, wire together". Dies ist eine großartige Eselsbrücke, aber wir dürfen nicht vergessen, dass sie die Auswirkungen des Timings auf neuronale Verbindungen zu stark vereinfacht.
Das Hebb'sche Lernen bildet die Grundlage für unser Verständnis der spike-timing-dependent plasticity (STDP), die besagt, dass der Zeitpunkt der Stimulation zwischen zwei Neuronen entscheidend für das Ergebnis ist. Wenn das präsynaptische Neuron kurz vor dem postsynaptischen Neuron feuert, wird die Verbindung gestärkt, was bedeutet, dass das postsynaptische Neuron nun leichter durch präsynaptische Stimulation aktiviert werden kann.
Wenn das präsynaptische Neuron jedoch kurz nach dem postsynaptischen Neuron feuert, wird die Verbindung geschwächt, was bedeutet, dass das postsynaptische Neuron schwerer zu aktivieren ist. Wenn die beiden Neuronen tatsächlich gleichzeitig "zusammen feuern", ändert sich die Stärke ihrer Verbindung nicht.
Das bisher am meisten akzeptierte Modell dieses Mechanismus beinhaltet ein Phänomen, das als Langzeitpotenzierung (LTP) bekannt ist. Der zentrale Neurotransmitter bei der LTP ist Glutamat, der klassische erregende Neurotransmitter. NMDA-Glutamatrezeptoren, die sich an der postsynaptischen Membran befinden, vermitteln die LTP. Magnesiumionen blockieren die NMDA-Rezeptoren an der Basislinie.
Der NMDA-Rezeptor stößt das Magnesiumion aus, wenn die postsynaptische Zellmembran aktiviert wird. Dies ermöglicht den Durchgang von Kalzium-Ionen durch die NMDA-Rezeptoren. Die Kalziumionen verändern dann die Verteilung der archetypischen Glutamatrezeptoren, der AMPA-Rezeptoren, und erhöhen deren Membranexpression. Dadurch werden die postsynaptischen Neuronen empfindlicher für Glutamat und lassen sich leichter aktivieren.
LTP arbeitet mit dem verwandten Konzept der Langzeitdepression (LTD) zusammen. LTD tritt auf, wenn das präsynaptische Neuron zu schwach feuert, um das postsynaptische Neuron zu aktivieren, oder wenn das postsynaptische Neuron vor dem präsynaptischen Neuron zu feuern beginnt.
Es wird vermutet, dass die LTD an der akuten Stressreaktion beteiligt ist und dem Abbau von Synapsen bei neurodegenerativen Erkrankungen zugrunde liegen könnte. Die Pathogenese der Alzheimer-Krankheit beispielsweise beinhaltet eine verminderte LTP und eine erhöhte LTD. LTP ist jedoch nicht immer gut, und LTD ist nicht immer schlecht. Drogen wie Kokain verändern die Determinanten des LTP/LTD-Stoffwechsels, so dass ihr Konsum die LTP abnorm stimuliert und die LTD hemmt, was zur Abhängigkeit führt.
Der LTP/LTD-abhängige neuroplastische Weg restrukturiert die Synapsen. Die synaptische Plastizität liegt unserer Fähigkeit zugrunde, Erinnerungen zu bilden, zu lernen und unser zukünftiges Verhalten auf der Grundlage früherer Erfahrungen anzupassen.
Neuroplastizität und Lernen
Der Prozess des Lernens findet statt, wenn ein Organismus frühere Erfahrungen auf neue Situationen anwendet. Daher ist Lernen eng mit der Gedächtnisbildung verbunden. Um die Plastizität des Gehirns mit der Gedächtnisbildung zu verbinden, suchten Forscher nach so genannten Gedächtnis-Engrammen,
Gedächtnis-Engramme bilden eine Brücke zwischen subzellulären Veränderungen und Verhaltensänderungen. Einige der überzeugendsten Beweise für Gedächtnis-Engramme stammen aus Studien zur Angstkonditionierung, die sich auf die erlernte Reaktion eines Organismus auf einen neutralen Reiz in Verbindung mit einem aversiven Reiz bezieht.
Zum Beispiel spielten die Forscher Mäusen einen Hörreiz vor, z. B. eine bestimmte Melodie, und verabreichten ihnen dann einen Fußschock, der die Mäuse erstarren ließ. Schließlich erstarrten die Mäuse als Reaktion auf den Hörreiz ohne den Fußschock, weil sie gelernt hatten, die Melodie mit Schmerz zu assoziieren. Die Studie ergab auch, dass der Fußschock Neuronen in der Amygdala aktivierte, und dieselben Neuronen begannen, sich als Reaktion auf den Hörreiz zu aktivieren. Die Verhaltensänderung ist also auf eine Veränderung der neuronalen Bahnen auf Zellebene zurückzuführen. In anderen Konditionierungsstudien wurden ähnliche Gedächtnis-Engramme gefunden, an denen der Hippocampus, die Amygdala und die Großhirnrinde beteiligt waren.
Andere Forscher setzten optogenetische Techniken ein, um den Prozess der LTP und LTD in bestimmten Gehirnregionen von Mäusen ein- und auszuschalten. Sie fanden heraus, dass sie durch die optogenetische Manipulation der synaptischen Plastizität in der Amygdala die neuronalen Netze für bestimmte Angstkonditionierungsreaktionen deaktivieren und dann wieder aktivieren konnten. Mit anderen Worten: Sie stellten eine direkte Verbindung zwischen synaptischer Plastizität und Lernen her.
Lernprozesse auf höherer Ebene, wie die Bildung eines expliziten Gedächtnisses, erfordern kompliziertere Mechanismen. Nichtsdestotrotz ist die synaptische Plastizität, d. h. die Fähigkeit des Gehirns, sich selbst neu zu verdrahten, indem es neue Verbindungen hinzufügt und überflüssige löscht, von zentraler Bedeutung für unsere Fähigkeit zu lernen und zu wachsen.
Neuroplastizität und Stress
Stress ist ein physiologischer Zustand, der weitreichende Folgen für den gesamten Körper hat. Unter chronischem Stress zeigen Neuronen eine veränderte Morphologie. Dieses Phänomen ist im Hippocampus zu beobachten. Zusätzlich zu den Lern- und Gedächtnisfunktionen interagiert der Hippocampus mit der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA), die die Stressreaktion moduliert.
Unter chronischem Stress ziehen die Pyramidenzellen im Hippocampus ihre Dendriten zurück. Da die postsynaptischen Neuronen über ihre Dendriten stimuliert werden, verringert die Retraktion der Dendriten die Wirksamkeit der synaptischen Übertragung und führt zu einer Verringerung des Volumens im Hippocampus. Neuronen im medialen präfrontalen Kortex zeigen ähnliche Reaktionen auf Stress. Neuronen in der Amygdala erfahren unter chronischem Stress entgegengesetzte Veränderungen, die die Schädigung des Hippocampus verstärken.
Diese schädliche Veränderung der neuronalen Morphologie ist jedoch umkehrbar. Ein deutlicher Beweis für die plastische Natur des Gehirns ist, dass neue Synapsen die durch Stress verlorenen ersetzen, sobald der Stressor beseitigt ist. Medikamente, die darauf abzielen, die Neuroplastizität zu stimulieren, können die dendritische Retraktion verhindern und die Neurogenese fördern. Die durch Stress ausgelöste Neuroinflammation trägt ebenfalls zur Degeneration von Synapsen bei, aber einige entzündungshemmende Medikamente scheinen die Neurogenese wiederherzustellen.
Neuroplastizität und Depressionen
Wie bereits erwähnt, handelt es sich bei Neurotransmittern um Moleküle, die als Botenstoffe zwischen Neuronen fungieren. Serotonin ist ein wesentlicher Neurotransmitter bei der Stimmungsregulierung. Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) sind eine Klasse von Antidepressiva, die auf Serotoninrezeptoren wirken. Diese Medikamente verhindern den Abbau von Serotonin aus den Synapsen, so dass sie länger wirksam bleiben. Studien haben gezeigt, dass SSRI den mit Depressionen verbundenen Abbau der grauen Substanz im Gehirn rückgängig machen und die synaptische Plastizität und Neurogenese erhöhen können.
Die durch Serotonin vermittelte Verstärkung der Neuroplastizität steht in Zusammenhang mit einem Molekül namens Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF). BDNF ist für die neuronale Plastizität von entscheidender Bedeutung, da er erregende und hemmende synaptische Signale reguliert. Antidepressiva aktivieren die Expression von BDNF, wodurch die Plastizität des Gehirns verbessert wird. Darüber hinaus haben Studien ergeben, dass direkte BDNF-Infusionen in den Hippocampus antidepressive Wirkungen haben, die serotonerge Neurogenese fördern und das dendritische Wachstum steigern.
Bildgebende Studien am Menschen zeigen, dass Patienten mit Depressionen ein verringertes Volumen in verschiedenen Hirnstrukturen aufweisen, darunter auch im Hippocampus. Dies kann nicht nur die Stimmung beeinträchtigen, sondern auch die kognitiven Fähigkeiten. Antidepressiva können die Verarmung des Hippocampus möglicherweise durch von der Neurogenese abhängige Mechanismen ausgleichen. Auch nichtmedikamentöse Maßnahmen zur Behandlung von Depressionen, wie körperliche Bewegung, Meditation, Atemarbeit und Lernen, wirken sich nachweislich auf die neuronale Plastizität aus.
Neuroplastizität nutzbar machen
Obwohl die Plastizität des Gehirns mit dem Alter abnimmt, wird das erwachsene Gehirn immer noch neu verdrahtet. Für einige Erkrankungen, die von einer verminderten Neuroplastizität betroffen sind, gibt es pharmakologische Ansätze, etwa Antidepressiva. Es gibt jedoch auch viele nicht-pharmakologische Strategien zur Verbesserung der Neuroplastizität, darunter Yoga, Achtsamkeitstraining, Ernährung und körperliche Bewegung. Diese Strategien zielen im Allgemeinen darauf ab, Stress und Neuroinflammation zu reduzieren.
Yoga, Meditation und Atmung
Wie bereits erwähnt, spielt Stress eine wichtige Rolle bei der Neuroplastizität. Geistige und körperliche Übungen, die Stress abbauen, können dazu beitragen, die Kraft der Neuroplastizität nutzbar zu machen. So wurde in verschiedenen Studien festgestellt, dass Yoga, Tai Chi und tiefe Atemübungen Stress und Neuroinflammationsmarker verringern. Diese Übungen können die Auswirkungen von akutem und chronischem Stress abfedern, Schmerzen lindern und die Schlafqualität verbessern.
Forschungsergebnisse legen nahe, dass Achtsamkeitstraining und Meditation die Dichte der grauen und weißen Substanz erhöhen können. Darüber hinaus können allgemeines Lernen und Enrichment die Neurogenese in der DG-Region des Hippocampus, dem Hauptort der Neurogenese bei Erwachsenen, erhöhen.
Achtsamkeit kann das Gehirn auf einer strukturellen Ebene neu verdrahten und so ganzheitliche Vorteile bewirken. Darüber hinaus verbessert das Achtsamkeitstraining die Konzentration und den Fokus, was die aktivitätsabhängige Plastizität des Gehirns fördert. Mit anderen Worten: Körperliche und angeleitete mentale Übungen verringern die stressbedingte Neuroinflammation und verbessern die Konzentration, wodurch die Neuroplastizität synergetisch verbessert wird.
Ernährung, Nahrungsergänzungsmittel und körperliche Betätigung
Viele Naturstoffe und Heilkräuter scheinen neurologische Vorteile zu haben. Eine davon, die häufig in Form von Nahrungsergänzungsmitteln erhältlich ist, ist Ginkgo biloba, das die Neurogenese und Synapsenbildung im Hippocampus fördert und die Produktion von BDNF steigert.
Antioxidantien haben auch eine entzündungshemmende und neuroprotektive Wirkung. Antioxidantien schützen das Nervensystem vor oxidativem Stress, also vor Schäden, die durch natürliche Nebenprodukte des Sauerstoffstoffwechsels verursacht werden. Normalerweise produziert der Körper ausreichende Mengen an Antioxidantien, aber wir können diese mit resveratrolhaltigen Lebensmitteln wie Heidelbeeren, Cranberries, dunkler Schokolade und Pistazien ergänzen.
Bewegung unterstützt auch die Neuroplastizität. Körperliche Betätigung mit hoher Intensität kann die Neurogenese im Hippocampus anregen, während mäßige und niedrige Intensität das Überleben der Neuronen und das Gedächtnis verbessern kann. Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass körperliche Aktivität auch die Neurogenese des Hippocampus fördert, indem sie die Durchblutung des Gehirns erhöht.
Es besteht der Vorbehalt, dass hochintensive oder erschöpfende körperliche Betätigung den Sauerstoffstoffwechsel so weit erhöhen kann, dass die natürlichen Antioxidantien des Körpers dem oxidativen Stress nicht mehr ausreichend entgegenwirken können. Studien haben gezeigt, dass sportliche Betätigung, wie z. B. ein Marathonlauf, oxidativen Stress und Entzündungen verstärken und die Immunfunktion unterdrücken kann. Eine Supplementierung mit Antioxidantien und Multivitaminen vor und nach hochintensiver sportlicher Betätigung kann diesen Nachteilen jedoch vorbeugen.
Schlussfolgerungen
Neuroplastizität beschreibt das Potenzial unseres zentralen Nervensystems, sich auf bestimmte Reize hin zu verändern. Die beiden Hauptwege der Neuroplastizität sind die Neurogenese und die aktivitätsabhängige synaptische Plastizität. Neuroplastizität ist entscheidend für Lernen, Gedächtnis und Stimmungsregulation. Eine verminderte oder veränderte Neuroplastizität ist an der Entstehung vieler neurodegenerativer und neuropsychologischer Störungen beteiligt. Da die Neuroplastizität empfindlich auf Stress reagiert, können Übungen zur körperlichen und geistigen Stressreduzierung dazu beitragen, die Neuroplastizität zu fördern und uns zu einem gesünderen Gehirn zu verhelfen.
Häufig gestellte Fragen
Was ist Neuroplastizität?
Neuroplastizität oder neuronale Plastizität ist die Fähigkeit des Gehirns, seine Struktur und Funktionen zu verändern, um sich an neue Erfahrungen anzupassen. Sie spielt eine Rolle beim Lernen, bei der Gedächtnisbildung und bei der Erholung von neurologischen Krankheiten und Verletzungen.
Was ist ein Beispiel für Neuroplastizität?
Wenn wir neue Erfahrungen machen, nutzen wir das Gelernte oft, um unser künftiges Verhalten anzupassen. Diese Veränderungen betreffen nicht nur das Verhalten, sondern auch die Struktur und die Signalwege des Gehirns. Die Plastizität des Gehirns ist auch der Grund, warum Phantomschmerzen auftreten, da sich das Gehirn an den Verlust der Nerven in einer amputierten Gliedmaße anpasst.
Was sind die beiden Haupttypen der Neuroplastizität?
Neuronale Plastizität kann strukturell oder funktionell sein. Strukturelle neuronale Plastizität liegt vor, wenn sich das Gehirn und die Neuronen physisch verändern. Zum Beispiel wachsen neue Neuronen durch Neurogenese oder vorhandene Neuronen bilden neue Dendriten aus. Bei der funktionellen neuronalen Plastizität werden die neuronalen Netze des Gehirns verändert, um funktionelle Ergebnisse zu erzielen oder zu verändern.
Was erhöht die Plastizität des Gehirns?
Die Plastizität des Nervensystems kann direkt und durch Ansätze, die Stress und Entzündungen verringern, geschützt und verbessert werden. Beispiele hierfür sind Yoga, Lernen, Achtsamkeitspraktiken, Antioxidantien und körperliche Bewegung.
ANAHANA RESSOURCEN FÜR DIE KÖRPERLICHE GESUNDHEIT
WIKIS ZUR KÖRPERLICHEN GESUNDHEIT
Geführte Meditation für den Schlaf
BLOGS ZUR KÖRPERLICHEN GESUNDHEIT
Was ist das Zentralnervensystem?
Was ist das periphere Nervensystem?
Was ist das somatische Nervensystem?
Was ist das autonome Nervensystem?
Referenzen
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0896-6273(13)00932-X
Klinischer Verlauf der Parkinson-Krankheit und die Neurobiologie der Axone - PMC
Neukalibrierung der Bedeutung der Neurogenese im Erwachsenenalter - ScienceDirect
NMDA-Rezeptor-abhängige Langzeitpotenzierung und Langzeitdepression (LTP/LTD)
Gedächtnis-Engramme: Erinnerungen an die Vergangenheit und Vorstellungen von der Zukunft - PMC
Neuroplastizität bei Erwachsenen: Mehr als 40 Jahre Forschung - PMC
BDNF - ein Schlüsselfaktor für die Wirkung von Antidepressiva - PMC
(PDF) Nutzbarmachung der Neuroplastizität: Moderne Ansätze und klinische Zukunft
