คอร์ติซอลเป็นฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่ต่อมหมวกไตผลิตขึ้นเพื่อตอบสนองต่อความเครียด มันมีบทบาทสำคัญในระบบการตอบสนองต่อความเครียดของร่างกาย โดยควบคุมการเผาผลาญ ระดับน้ำตาลในเลือด การทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน และการทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด
คอร์ติซอล หรือ ฮอร์โมนความเครียด เป็นฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่จำเป็นในกลุ่มฮอร์โมนกลูโคคอร์ติคอยด์ที่ส่งผลต่อเกือบทุกอวัยวะในร่างกาย
ฮอร์โมนที่สำคัญนี้ควบคุมการตอบสนองต่อความเครียด การเผาผลาญ การทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน การควบคุมระบบหัวใจและหลอดเลือด และการปรับการทำงานของระบบประสาทส่วนกลาง
บทบาทที่ซับซ้อนของมันในสรีรวิทยาของร่างกายเน้นย้ำถึงความสำคัญของการรักษาสมดุลของระดับคอร์ติซอลเพื่อสุขภาพที่ดีที่สุดและ สุขภาวะ
คอร์ติซอลผลิตและหลั่งโดยชั้นนอกของเปลือกต่อมหมวกไตที่เรียกว่าโซนาฟาสซิคูลาตา
โซนาฟาสซิคูลาตาเป็นบริเวณที่ใหญ่ที่สุดของต่อมหมวกไต ซึ่งเป็นต่อมรูปสามเหลี่ยมขนาดเล็กที่อยู่บนไต
การผลิตคอร์ติซอลเป็นไปตามจังหวะชีวิต โดยมีระดับสูงสุดในตอนเช้าและค่อยๆ ลดลงตลอดทั้งวัน
กระบวนการสังเคราะห์ทางชีวภาพของคอร์ติซอลเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาของเอนไซม์หลายชนิดและถูกควบคุมโดยการเรียงลำดับของโมเลกุลสัญญาณที่ซับซ้อน
การผลิตคอร์ติซอลเริ่มต้นด้วยการดูดซึมคอเลสเตอรอลเข้าสู่เซลล์เปลือกต่อมหมวกไต คอเลสเตอรอลเป็นโมเลกุลตั้งต้นสำหรับการสังเคราะห์คอร์ติซอล ซึ่งได้มาจากไลโปโปรตีนที่หมุนเวียนหรือสังเคราะห์ภายในต่อมหมวกไตเอง
เมื่ออยู่ภายในเซลล์เปลือกต่อมหมวกไต คอเลสเตอรอลจะผ่านการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์หลายขั้นตอน ขั้นตอนที่จำกัดอัตราในการสังเคราะห์คอร์ติซอลคือการเปลี่ยนคอเลสเตอรอลเป็นพรีกนีโนโลน ซึ่งถูกเร่งโดยเอนไซม์คอเลสเตอรอลไซด์เชนคลีเวจเอนไซม์ หรือที่รู้จักกันในชื่อ P450scc
พรีกนีโนโลนจะผ่านปฏิกิริยาของเอนไซม์หลายขั้นตอนในเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมของเซลล์เปลือกต่อมหมวกไตเพื่อสร้างคอร์ติซอล
ปฏิกิริยาเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการทำงานของเอนไซม์หลายชนิด รวมถึง 3β-ไฮดรอกซีสเตียรอยด์ดีไฮโดรจีเนส (3β-HSD), 17α-ไฮดรอกซิเลส, 21-ไฮดรอกซิเลส, 11β-ไฮดรอกซิเลส และ 17β-ไฮดรอกซีสเตียรอยด์ดีไฮโดรจีเนส (17β-HSD)
การผลิตคอร์ติซอลถูกควบคุมโดยแกนไฮโปทาลามิก-พิตูอิทารี-แอดรีนัล (HPA)
ไฮโปทาลามัสหลั่งฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปิน-รีลีสซิ่ง (CRH) ซึ่งกระตุ้นต่อมพิตูอิทารีส่วนหน้าให้หลั่งฮอร์โมนแอดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (ACTH)
ACTH จะจับกับตัวรับเฉพาะบนเซลล์เปลือกต่อมหมวกไต กระตุ้นเส้นทางสัญญาณที่เพิ่มการผลิตและการหลั่งคอร์ติซอล
การควบคุมการผลิตคอร์ติซอลยังเกี่ยวข้องกับกลไกการป้อนกลับ คอร์ติซอลยับยั้งการหลั่ง CRH จากไฮโปทาลามัสโดยการทำหน้าที่โดยตรงกับเซลล์ประสาทที่หลั่ง CRH มันลดการสังเคราะห์และการหลั่ง CRH นำไปสู่การลดความพร้อมในการกระตุ้นต่อมพิตูอิทารี
ในระดับต่อมพิตูอิทารี คอร์ติซอลยับยั้งการหลั่ง ACTH ผ่านการป้อนกลับเชิงลบ
คอร์ติซอลจับกับตัวรับเฉพาะบนเซลล์คอร์ติโคโทรฟในต่อมพิตูอิทารีส่วนหน้า ยับยั้งการสังเคราะห์และการหลั่ง ACTH สิ่งนี้ช่วยลดการกระตุ้นต่อมหมวกไต ส่งผลให้การผลิตคอร์ติซอลลดลง
ระบบป้อนกลับเชิงลบได้รับการปรับอย่างละเอียดเพื่อรักษาระดับคอร์ติซอลให้อยู่ในช่วงแคบ
เมื่อระดับคอร์ติซอลลดลงต่ำกว่าช่วงปกติ การป้อนกลับเชิงลบที่ลดลงจะช่วยให้มีการหลั่ง CRH และ ACTH เพิ่มขึ้น สิ่งนี้กระตุ้นต่อมหมวกไตให้ผลิตและหลั่งคอร์ติซอลมากขึ้น คืนระดับคอร์ติซอลให้อยู่ในช่วงที่เหมาะสม
การตอบสนองต่อความเครียด หรือปฏิกิริยา "สู้หรือหนี" เป็นกลไกการเอาตัวรอดขั้นพื้นฐานที่ช่วยให้บุคคลตอบสนองต่อภัยคุกคามหรือความท้าทายที่รับรู้ได้
คอร์ติซอลมีบทบาทสำคัญในการจัดการการตอบสนองทางสรีรวิทยานี้ซึ่งเกิดขึ้นในหลายขั้นตอน:
คอร์ติซอลมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการเผาผลาญและระดับน้ำตาลในเลือด
ผลกระทบทางเมตาบอลิซึมเหล่านี้ของคอร์ติซอลช่วยให้ร่างกายมีเชื้อเพลิงที่จำเป็นในการรับมือกับความเครียด แต่สามารถนำไปสู่ภาวะดื้อต่ออินซูลินและความไม่สมดุลของการเผาผลาญเมื่อระดับคอร์ติซอลสูงขึ้นเรื้อรัง
คอร์ติซอลออกฤทธิ์กดภูมิคุ้มกันและ ต้านการอักเสบ ที่มีศักยภาพ มันยับยั้งการผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ เช่น อินเตอร์ลิวคิน-1 (IL-1) และเนื้องอกเนโครซิสแฟคเตอร์-อัลฟา (TNF-alpha) และลดการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกัน รวมถึงลิมโฟไซต์และมาโครฟาจ
ในขณะที่การกระทำเหล่านี้ช่วยป้องกันการอักเสบและการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่มากเกินไป การเพิ่มขึ้นของระดับคอร์ติซอลเป็นเวลานานอาจทำให้การทำงานของภูมิคุ้มกันบกพร่อง
ความเครียดเรื้อรังและระดับคอร์ติซอลที่สูงอาจนำไปสู่การควบคุมระบบภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติ ทำให้บุคคลมีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อมากขึ้น บาดแผลหายช้า และมีส่วนทำให้เกิดโรคภูมิต้านตนเอง
คอร์ติซอลมีอิทธิพลต่อ การทำงานของระบบหัวใจและหลอดเลือด ผ่านกลไกต่างๆ มันเพิ่มความดันโลหิตโดยส่งเสริมการหดตัวของหลอดเลือด ทำให้หลอดเลือดแคบลง
คอร์ติซอลยังช่วยเพิ่มการตอบสนองของหลอดเลือดต่อสารที่ทำให้หลอดเลือดหดตัวอื่นๆ เช่น อะดรีนาลีนและแองจิโอเทนซิน II ระบบเรนิน-แองจิโอเทนซิน-อัลโดสเตอโรน ซึ่งควบคุมปริมาณเลือดและความดัน ก็ได้รับผลกระทบเช่นกัน
การเพิ่มขึ้นของระดับคอร์ติซอลเป็นเวลานานอาจนำไปสู่ความดันโลหิตสูง หลอดเลือดแข็ง และความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโรคหัวใจและหลอดเลือด
นอกจากนี้ คอร์ติซอลยังมีอิทธิพลต่อการกระจายไขมันในร่างกาย โดยชอบการสะสมไขมันในบริเวณช่องท้อง ซึ่งสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของปัญหาหัวใจและหลอดเลือด
คอร์ติซอลส่งผลกระทบอย่างมากต่อ ระบบประสาทส่วนกลาง โดยมีอิทธิพลต่ออารมณ์ การรับรู้ และ วงจรการนอนหลับ-ตื่น ระดับคอร์ติซอลที่สูงอาจนำไปสู่ ความวิตกกังวล หงุดหงิด และแม้กระทั่งภาวะซึมเศร้า
ตัวรับคอร์ติซอล รวมถึงบริเวณที่ควบคุมอารมณ์และการทำงานของการรับรู้ มีการกระจายอย่างกว้างขวางในสมอง
การสัมผัสกับระดับคอร์ติซอลที่สูงขึ้นเป็นเวลานานอาจนำไปสู่ความจำบกพร่อง สมาธิลดลง และมีปัญหาในการเรียนรู้และการตัดสินใจ คอร์ติซอลยังมีบทบาทในการควบคุมวงจรการนอนหลับ-ตื่น
ระดับคอร์ติซอลที่สูงขึ้นในตอนเช้าจะส่งเสริมการตื่นตัวและความตื่นตัว ในขณะที่ระดับที่ต่ำลงในตอนกลางคืนจะช่วยให้เริ่มต้นและคงการนอนหลับ
การหยุดชะงักของรูปแบบคอร์ติซอล เช่น ในภาวะต่างๆ เช่น นอนไม่หลับหรือความผิดปกติของการนอนหลับบางอย่าง อาจส่งผลเสียต่อคุณภาพการนอนหลับและการทำงานของระบบประสาทโดยรวม
ความเครียดเรื้อรังซึ่งมีลักษณะการสัมผัสกับปัจจัยกดดันเป็นเวลานานและซ้ำๆ อาจนำไปสู่การควบคุมแกน HPA ที่ผิดปกติ ในกรณีของความเครียดเรื้อรัง ระดับคอร์ติซอลอาจสูงขึ้นเรื้อรัง
สิ่งนี้อาจส่งผลเสียต่อระบบต่างๆ ในร่างกาย การสัมผัสกับระดับคอร์ติซอลที่สูงเป็นเวลานานอาจนำไปสู่:
การตอบสนองของร่างกายต่อ ความเครียดเฉียบพลัน เช่น ภัยคุกคามกะทันหันหรือสถานการณ์ที่ท้าทายระยะสั้น มีลักษณะการเพิ่มขึ้นของระดับคอร์ติซอลชั่วคราว การตอบสนองต่อความเครียดเฉียบพลันแบบปรับตัวนี้ช่วยให้บุคคลรับมือกับปัจจัยกดดันในทันที เมื่อภัยคุกคามลดลง ระดับคอร์ติซอลจะกลับสู่ปกติ
ในทางตรงกันข้าม ความเครียดเรื้อรังซึ่งเกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับปัจจัยกดดันในระยะยาวโดยไม่มีช่วงเวลาพักฟื้นเพียงพอ อาจส่งผลให้ระดับคอร์ติซอลสูงขึ้นอย่างต่อเนื่อง
การเพิ่มขึ้นเรื้อรังนี้อาจรบกวนการทำงานปกติของแกน HPA และนำไปสู่ผลทางสรีรวิทยาและจิตวิทยาต่างๆ
ผลของความเครียดเรื้อรังต่อระดับคอร์ติซอลอาจส่งผลต่อการพัฒนาของความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับความเครียดและส่งผลกระทบต่อสุขภาพในระยะยาว
การทำความเข้าใจความสัมพันธ์ระหว่างคอร์ติซอลและความเครียด ผลของความเครียดเรื้อรังต่อระดับคอร์ติซอล และบทบาทของ CRH และ ACTH ในการควบคุมคอร์ติซอลให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับการทำงานร่วมกันที่ซับซ้อนระหว่างความเครียดและการตอบสนองทางสรีรวิทยาของร่างกาย
การจัดการความเครียด อย่างมีประสิทธิภาพและการใช้กลยุทธ์ลดความเครียดสามารถช่วยรักษาสมดุลที่ดีต่อสุขภาพในระดับคอร์ติซอลและส่งเสริมสุขภาวะโดยรวม
ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ หรือที่เรียกว่าโรคแอดดิสัน เป็นความผิดปกติที่มีลักษณะการผลิตคอร์ติซอลไม่เพียงพอและมักเกิดจากอัลโดสเตอโรนโดยต่อมหมวกไต ภาวะนี้อาจเป็นปฐมภูมิหรือทุติยภูมิ
ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอในระยะแรกเกิดขึ้นเมื่อมีความเสียหายหรือถูกทำลายของต่อมหมวกไต มักเกิดจากปฏิกิริยาภูมิต้านตนเอง
ภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอในระยะทุติยภูมิเกิดขึ้นเมื่อมีความผิดปกติในต่อมพิตูอิทารีหรือไฮโปทาลามัส ส่งผลให้การผลิต ACTH ลดลง
อาการของภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพออาจแตกต่างกันไป แต่โดยทั่วไป ได้แก่ ความเหนื่อยล้า น้ำหนักลด กล้ามเนื้ออ่อนแรง ความดันโลหิตต่ำ ความอยากเกลือ และผิวคล้ำ
บุคคลที่มีภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอมีความเสี่ยงต่อภาวะวิกฤตของต่อมหมวกไต ซึ่งเป็นภาวะที่คุกคามชีวิตซึ่งมีลักษณะอาการรุนแรง เช่น ปวดท้อง อาเจียน ขาดน้ำ น้ำตาลในเลือดต่ำ และสับสน
การรักษาภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอมักเกี่ยวข้องกับการบำบัดทดแทนฮอร์โมนด้วยคอร์ติซอลและบางครั้งอัลโดสเตอโรนเพื่อฟื้นฟูระดับฮอร์โมนให้เป็นปกติและจัดการกับอาการ
กลุ่มอาการคุชชิงมีลักษณะของคอร์ติซอลในร่างกายมากเกินไป ปัจจัยต่างๆ รวมถึงการใช้ยาคอร์ติโคสเตียรอยด์เป็นเวลานานหรือความไม่สมดุลของฮอร์โมน อาจทำให้เกิดได้
สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือยาคอร์ติโคสเตียรอยด์ ซึ่งมักใช้เพื่อจัดการกับโรคหอบหืด โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และโรคภูมิต้านตนเอง
อย่างไรก็ตาม กลุ่มอาการคุชชิงอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากต่อมหมวกไตทำงานมากเกินไปหรือต่อมใต้สมองมีเนื้องอกที่ผลิต ACTH มากเกินไป
อาการของกลุ่มอาการคุชชิงอาจรวมถึงน้ำหนักเพิ่ม โดยเฉพาะที่ใบหน้าและช่องท้อง กล้ามเนื้ออ่อนแรง ผิวบาง ช้ำง่าย ความดันโลหิตสูง และความไวต่อการติดเชื้อที่เพิ่มขึ้น
ทางเลือกในการรักษากลุ่มอาการคุชชิงขึ้นอยู่กับสาเหตุที่แท้จริงและอาจรวมถึงการผ่าตัดเอาเนื้องอกออก การปรับยา หรือการแทรกแซงอื่นๆ เพื่อทำให้ระดับคอร์ติซอลเป็นปกติ
เนื้องอกในต่อมใต้สมองอาจรบกวนการควบคุมการผลิตคอร์ติซอลตามปกติโดยส่งผลต่อการผลิตและการหลั่ง ACTH
ซึ่งส่งผลให้เกิดอาการและภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการคุชชิง ในทางกลับกัน เนื้องอกในต่อมใต้สมองที่ส่งผลต่อการผลิต ACTH ตามปกติอาจทำให้ระดับ ACTH ลดลง และต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ ส่งผลให้การผลิตคอร์ติซอลลดลง
การวินิจฉัยและการจัดการเนื้องอกในต่อมใต้สมองที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมคอร์ติซอลมักเกี่ยวข้องกับการศึกษาการถ่ายภาพ การวัดระดับฮอร์โมน และการทดสอบเฉพาะทางอื่นๆ
ทางเลือกในการรักษาขึ้นอยู่กับประเภทและขนาดของเนื้องอกเฉพาะ และอาจรวมถึงการผ่าตัด การฉายรังสี การใช้ยา หรือการผสมผสานของวิธีการเหล่านี้
ระดับคอร์ติซอลในร่างกายสามารถประเมินได้ผ่านการทดสอบปัสสาวะและเลือด
การทดสอบคอร์ติซอลในปัสสาวะและเลือดเป็นเครื่องมือที่มีค่าสำหรับการวินิจฉัยและติดตามความผิดปกติของการผลิตและการควบคุมคอร์ติซอล
พวกเขาให้ข้อมูลสำคัญเกี่ยวกับระดับคอร์ติซอล ช่วยให้ผู้เชี่ยวชาญด้านการดูแลสุขภาพสามารถกำหนดแนวทางการรักษาที่เหมาะสมและประเมินประสิทธิภาพของการแทรกแซง
ความเครียดเรื้อรังอาจนำไปสู่ระดับคอร์ติซอลที่เพิ่มขึ้นในร่างกาย
เมื่อร่างกายรับรู้ถึงภัยคุกคามหรือประสบกับสถานการณ์ที่ตึงเครียดเป็นเวลานาน ไฮโปทาลามัสในสมองจะหลั่งฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปิน-รีลีสซิ่ง (CRH) ซึ่งกระตุ้นต่อมพิตูอิทารีให้หลั่งฮอร์โมนแอดรีโนคอร์ติโคโทรปิก (ACTH)
ACTH จะกระตุ้นต่อมหมวกไตให้หลั่งคอร์ติซอล เมื่อเกิดความเครียดเรื้อรัง กระบวนการนี้อาจไม่เป็นระเบียบ ส่งผลให้ระดับคอร์ติซอลสูงเรื้อรัง ซึ่งอาจส่งผลเสียต่อระบบอวัยวะต่างๆ ในร่างกาย
ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับการผลิตคอร์ติซอล ได้แก่:
ในภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ การผลิตคอร์ติซอลไม่เพียงพอ ในขณะที่ในกลุ่มอาการคุชชิง การผลิตคอร์ติซอลมากเกินไป เนื้องอกในต่อมใต้สมองอาจเพิ่มหรือลดการผลิต ACTH ส่งผลให้ระดับคอร์ติซอลผิดปกติ
Physiology, Cortisol - StatPearls
Cortisol Effects on Body Mass, Blood Pressure, and Cholesterol in the General Population - AHA
Cushing Disease / Cushing Syndrome - OHSU
Addison's disease - Mayo Clinic
เนื้อหาของบทความนี้จัดทำขึ้นเพื่อวัตถุประสงค์ในการให้ข้อมูลเท่านั้น และไม่ได้มีเจตนาเพื่อใช้แทนคำแนะนำ การวินิจฉัย หรือการรักษาทางการแพทย์จากผู้เชี่ยวชาญ ขอแนะนำให้ปรึกษากับผู้ให้บริการด้านการดูแลสุขภาพที่มีคุณสมบัติเหมาะสมเสมอก่อนทำการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับสุขภาพหรือหากคุณมีคำถามหรือข้อกังวลใดๆ เกี่ยวกับสุขภาพของคุณ Anahana จะไม่รับผิดชอบต่อข้อผิดพลาด การละเว้น หรือผลที่อาจเกิดขึ้นจากการใช้ข้อมูลที่ให้ไว้